【摘 要】
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目的:研究细胞间黏附分子5(ICAM-5)在缺氧缺糖神经元模型中的表达变化方法:1.建立直接氧糖剥夺(OGD)神经元模型并验证OGD模型的效果;2.利用稳定表达常量人ICAM-5蛋白的PAJU-I
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目的:研究细胞间黏附分子5(ICAM-5)在缺氧缺糖神经元模型中的表达变化方法:1.建立直接氧糖剥夺(OGD)神经元模型并验证OGD模型的效果;2.利用稳定表达常量人ICAM-5蛋白的PAJU-ICAM-5细胞株和具有NEO抗性的PAJU-NEO细胞株作为神经元OGD模型,分别对PAJU-ICAM-5和PAJU-NEO细胞进行不同时间段的OGD处理,然后用Western Blot法检测OGD处理后不同时间段内ICAM-5蛋白表达量的变化;用流式细胞仪检测细胞凋亡率;在倒置相差光学显微镜下观察细胞突起形态学变化并对突起长度进行显微测量。结果:1.经免疫荧光及Western Blot法双重检测缺氧诱导因子HIF-1a的表达证明OGD神经元模型成功建立。2.细胞经过OGD处理后,随着时间延长,Western Blot显示ICAM-5蛋白表达量逐渐降低。3.经过OGD处理后,PAJU-ICAM-5细胞凋亡率明显较PAJU-NEO细胞低(P＜0.05);PAJU-ICAM-5细胞形态损伤明显较PAJU-NEO细胞轻,PAJU-ICAM-5细胞突起较PAJU-NEO细胞突起长。结论:1.ICAM-5蛋白在OGD环境中随着时间段延长表达逐渐降低。2.ICAM-5在OGD环境中不仅可以减轻OGD诱导的凋亡,而且可以减轻OGD所致的神经元局部(神经突起)的损伤,ICAM-5蛋白对于缺氧缺糖环境中的细胞具有保护作用。
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