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本文主要从以下两个部分展开论述： 第一部分 花生四烯酸表氧化物水解酶sEH抑制剂在正常脊髓组织及损伤后的表达 目的：探讨花生四烯酸表氧化物水解酶sEH在正常及重力打击损伤后脊髓组织中的表达。 方法：免疫荧光双标染色法检测花生四烯酸表氧化物水解酶（sEH）在正常脊髓组织星形胶质细胞，小胶质细胞以及神经元中的表达。通过自由落体重力打击法建立SD大鼠脊髓损伤的模型。免疫荧光双标染色法及Westemblot检测脊髓损伤后花生四烯酸表氧化物水解酶（sEH）的表达变化。 结果：在正常脊髓组织中星形胶质细胞以及部分神经元广泛表达花生四烯酸表氧化物水解酶（sEH），以星形胶质细胞表达为主，而小胶质细胞几乎不表达花生四烯酸表氧化物水解酶（sEH）。脊髓损伤后其表达量在不同时间点都较正常组有所上调（P＜0.05）。 结论：花生四烯酸表氧化物水解酶（sEH）在正常脊髓组织中广泛表达，且主要分布在星形胶质细胞，部分表达于神经元，脊髓损伤后随着损伤时间的延长其表达量升高。 第二部分 花生四烯酸表氧化物水解酶sEH抑制剂对脊髓损伤后神经血管单元多靶点的保护作用及其机制研究 目的：探讨花生四烯酸表氧化物水解酶sEH抑制剂AUDA对脊髓损伤后炎性反应、胶质疤痕形成、血管再生、神经元凋亡及功能修复等的影响及作用机制。 方法：通过自由落体重力打击法建立SD大鼠脊髓损伤的模型。免疫荧光及Western blot检测花生四烯酸表氧化物水解酶抑制剂AUDA对脊髓损伤后sEH的表达变化的影响，以及AUDA对脊髓损伤后炎性因子表达、胶质细胞活化、血管再生的影响。尼氏染色及TUNEL染色检测神经元凋亡的情况，免疫荧光及BBB评分评估神经功能的损伤与恢复。 结果：AUDA干预显著减少脊髓损伤周边区sHE的表达（P＜0.05）。脊髓损伤后3d、7d，AUDA干预减轻小胶质细胞的活化、炎性因子IL-1β的表达，以及中性粒细胞MPO,细胞毒性T淋巴细胞CD8的浸润（P＜0.05）。损伤后14d，AUDA减轻星形胶质细胞的活化与胶质疤痕形成、减轻髓鞘脱失与轴突损伤、增加损伤周边区血管再生、促进神经功能恢复。脊髓损伤后1d、3d，AUDA干预可减少神经元凋亡。与对照组相比都具有显著地统计学意义（P＜0.05）。 结论：花生四烯酸表氧化物水解酶sEH抑制剂AUDA可减轻脊髓损伤后炎症反应，抑制星形胶质细胞活化增值，促进血管新生，降低神经元的凋亡、发挥神经血管单元整个保护作用，促进神经功能的恢复。