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目的探讨催产素（oxytocin，OT）对产后失血性休克肺缺血再灌注（ischemiareperfusion，I/R）损伤的保护作用及其机制。方法临床观察部分：选取12例剖宫产术中因宫缩乏力产后出血致失血性休克患者，在手术止血、抗休克治疗的同时给予静滴催产素，根据催产素剂量的不同，随机分为Ⅰ组（40U）、Ⅱ组（80U），若子宫收缩欠佳则给予卡孕栓1mg舌下含服或欣母沛1ml肌肉注射。记录两组的输液量及使用卡孕栓、欣母沛的例数；并于两组患者生命体征平稳6h后抽取动脉血进行血气分析（pH、PaO2、PaCO2、HCO3-），抽取静脉血检测外周血白细胞（WBC）计数及血浆白细胞介素-8（IL-8）水平、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力、髓过氧化物酶（MPO）活性和丙二醛（MDA）含量。动物实验部分：建立产后失血性休克大鼠肺缺血再灌注模型，将24只孕足月SD大鼠随机分为对照组（C组），缺血再灌注组（I/R组）和OT处理组（OT组），OT组进行剖宫产并于放血前10min及再灌注0、30、60min时经腹腔注射催产素2U/kg，I/R组进行剖宫产并于放血前10min及再灌注0、30、60min时经腹腔注射等量氯化钠溶液，C组只进行剖宫产而无缺血再灌注过程。各组分别于再灌注2h及6h抽取动脉血进行血气分析（pH、PaO2、PaCO2、HCO3-）。再灌注6h后处死动物，取肺组织标本，检测肺组织湿干重比（W/D）、超氧化物歧化酶（SOD）活力、髓过氧化物酶（MPO）活性及丙二醛（MDA）含量，并进行肺病理学观察。结果临床观察部分：两组输液量及使用卡孕栓、欣母沛例数的差异无统计学意义（P>0.05）。患者生命体征平稳6h后，Ⅱ组PaO2较Ⅰ组明显增高（P <0.05），而两组间的pH、PaCO2、HCO3-无明显差异（P>0.05）。Ⅱ组WBC计数较Ⅰ组显著降低（P <0.01）。Ⅱ组血浆IL-8水平、TNF-α含量较Ⅰ组明显降低（P <0.05）。Ⅱ组血浆MDA含量和MPO活性较Ⅰ组显著降低（P <0.01），SOD活力较Ⅰ组显著增高（P <0.01）。动物实验部分：再灌注2h及6h，I/R组及OT组PaO2较C组均显著降低（P <0.01），OT组PaO2明显高于I/R组（P <0.05）；而各组间pH、PaCO2、HCO3-差异无统计学意义（P>0.05）。I/R组及OT组肺W/D均显著高于C组（P <0.05），OT组肺W/D较I/R组明显降低（P <0.05）。肺病理学观察显示：C组肺组织结构正常；与OT组相比，I/R组肺泡结构破坏明显，肺间质明显水肿，中性粒细胞浸润更严重且肺泡腔明显渗液。I/R组及OT组MDA含量和MPO活性较C组显著升高（P <0.01），SOD活力显著下降（P <0.01）；与I/R组相比，OT组MDA含量和MPO活性明显降低（P <0.01），SOD活力明显升高（P <0.01）。结论催产素对产后失血性休克肺缺血再灌注损伤具有保护作用，以80U作用最为明显，这与其抗氧自由基作用和抑制中性粒细胞浸润有关。