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本文旨在应用刺激物旺-GalCer不同时间激活EAMG小鼠NKT细胞，监测小鼠的临床表现、抗AChR抗体、细胞因子、淋巴细胞增殖反应等指标，以探讨其作用机理。本研究通过建立小鼠EAMG实验动物模型，选取刺激物α-GalCer，分别在致敏前(提前免疫组)和致敏同时(联合免疫组)给予有效剂量进行干预，然后进行了一系列的实验研究，结果发现，应用C57BL/6(B6)小鼠诱导的EAMG模型与人类MG在临床表现、电生理及免疫学改变都很相似，其慢性发病过程较大鼠EAMG能更好地反映MG的病程变化。选择刺激物α-galactosylceramide(α-半乳糖苷神经鞘氨醇，α-GalCer)激活NKT细胞，观察不同时间点对EAMG的影响，其中提前免疫组肌无力症状明显改善，可伴随临床症状缓解的免疫系统功能改变包括：血清抗AChR抗体IgG和IgG2b含量减少：细胞因子IL-4分泌量增多、IFN-γ分泌量减少，免疫应答朝向Th2型转换；淋巴细胞针对特异性抗原的增殖能力减低。α-GalCer激活NKT细胞对EAMG的保护作用可能与免疫应答由Th1朝Th2方向转化有关。本研究证实α-GalCer激活NKT细胞后对EAMG有保护作用，NKT细胞作为一类新的免疫调节细胞在自身免疫病的防治中提供了一条新途径，也为其应用于人类MG治疗展示了前景，但仍需对其技术细节加以完善。