斑点叶突变体由程序性细胞死亡引起的损伤性状,与过敏性反应的表型相似,且许多水稻斑点叶突变体对白叶枯病或稻瘟病具有抗性,因此加强对斑点叶突变体的发掘、鉴定和功能研究,对阐明植物程序性细胞死亡和抗性机制具有重要的意义。水稻斑点叶突变体HM113来自EMS诱变优良籼稻品种IR64获得的突变体库,本文对HM113的农艺性状表现、生理生化特征、白叶枯病抗性、遗传控制与基因定位等进行研究。研究结果为该基因的克隆、功能分析和抗病机制的解析奠定了基础。取得的研究结果如下:1、自然条件下,HM113播种后20 d左右,幼苗较老的叶片上开始产生褐色斑点,抽穗期时褐斑扩散至整个叶片与叶鞘,此外,HM113叶片褐斑的产生受自然光照的诱导。褐斑的产生影响了HM113的农艺性状,与野生型IR64相比,HM113的株高、结实率和千粒重等显著降低。2、组织化学染色结果显示,HM113斑点处及周围积累了大量的活性氧(H2O2和O2-),是引起细胞死亡的重要原因。与IR64相比,HM113的光合色素含量和光合效率显著降低。HM113中过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低,过氧化物酶(POD)活性极显著上升,而抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性没有显著变化,揭示了突变体的活性氧清除系统遭到破坏;另外,HM113中可溶性蛋白(SP)含量显著降低,而丙二醛(MDA)含量无明显变化,显示HM113并非早衰突变体。3、接种结果显示,HM113对选用的8个白叶枯病菌小种的抗性均极显著增强,且该抗性与褐斑的存在高度相关。HM113中6个防卫反应基因如AOS2、LOX、PAL4和PR10等的表达明显上调,说明褐斑的产生激活了突变体相关防卫反应基因的表达,增强了HM113对白叶枯病的抗性。4、以HM113为母本,正常叶色品种02428、Moroberekan、Nekken 1和CPSLO17为父本分别配制杂交组合,所有的F1植株均呈褐色斑点表型,但褐斑的数量较突变体少,说明突变体的褐斑性状受显性基因控制,但存在剂量效应;HM113/Moroberekan、HM113/Nekken 1和HM113/CPSLO17的F2群体中褐斑植株与无褐斑植株的比例均符合3:1,表明HM113的褐斑表型受单显性基因控制,暂命名为SplHM113,通过图位克隆的方法将SplHM113定位在第7染色体长臂微卫星标记RM21605和RM418之间,物理距离约308 kb。