【摘 要】
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第一部分 内毒素致大鼠肺炎症和气道黏液高分泌的研究 目的 观察细菌内毒素(LPS)诱发大鼠肺炎症和气道黏液高分泌的作用及其特点,并探讨肺炎症与黏液分泌发生的相互关系。
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第一部分 内毒素致大鼠肺炎症和气道黏液高分泌的研究 目的 观察细菌内毒素(LPS)诱发大鼠肺炎症和气道黏液高分泌的作用及其特点,并探讨肺炎症与黏液分泌发生的相互关系。 方法 SPF级SD大鼠24只,随机分为2组,LPS组和生理盐水组各12只。通过检测LPS组大鼠气管注入LPS后第2、4、7天肺组织炎症指标包括肺炎症积分、支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞计数、巨噬细胞计数、TNF-α、IL-1β及IL-8含量和气道黏液分泌指标包括肺组织阿先蓝—过碘酸雪夫(AB-PAS)阳染面积、免疫组化黏蛋白Muc5ac及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)Muc5ac mRNA的表达,对LPS诱发大鼠肺炎症和气道黏液高分泌的改变进行动态观察。 结果 与生理盐水对照组比较,LPS组肺炎症反应指标于第2天上升到高峰,第4天和第7天逐渐下降;气道黏液分泌指标于第2天开始升高,第4天达到高峰,第7天下降。 结论 气管注入LPS可诱发大鼠肺炎症和气道黏液高分泌,并呈现动态变化,肺炎症反应的高峰(第2天)早于气道黏液分泌的高峰(第4天),肺炎症反应可能伴随并导致气道黏液高分泌的发生。 第二部分 TLR4在内毒素致大鼠肺炎症中的作用及地塞米松干预治疗的研究 目的 观察TLR4、TLR2在LPS致大鼠肺炎症中的作用及地塞米松干预
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