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目的探讨塞来昔布（Celecoxib）抑制肝癌细胞株HepG-2细胞增殖的分子机制。方法提取非同一浓度的Celecoxib (0umol/L、6.25umol/L、12.50umol/L、25.00umol/L、50.00umol/L、100.00umol/L)对肝癌细胞HepG-2进行处理，采用MTT比色法检测肿瘤细胞分别在24h、48h、72h的凋亡情况，观察塞来昔布在体外作用于人肝癌细胞对其细胞增殖的影响。运用Western blot技术，观察HepG-2细胞经塞来昔布处理后对磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）和磷酸化的蛋白激酶-B（p-Akt）及其下游产物Caspase-9、Caspase-3在不同浓度情况下蛋白表达量的变化。结果1.随着Celecoxib作用时间的延长及药物剂量的增加，其抑制HepG-2细胞增殖的作用明显增强，药物剂量为6.25umol/L时24h的抑制率为11.50％。72h的抑制率为30.15％。药物剂量为100.00umol/L时24h的抑制率为46.79％。72h的抑制率为74.28％（P＜0.01），且呈明显剂量依赖及时间依赖性。2.Celecoxib在随着药物浓度增加后，PI3K、p-Akt的蛋白表达量逐渐下降。Celecoxib作用72h后，PI3K在各浓度蛋白相对表达量分别为1.62、1.43、1.09、0.79、0.59。p-Akt在各浓度蛋白相对表达量分别为0.86、0.81、0.72、0.58、0.30（P＜0.05）。而其下游的Caspase-9在Celecoxib作用72h后，各浓度蛋白的相对表达量分别为0.71、0.98、1.21、1.48、1.72。Caspase-3在Celecoxib作用72h后，各浓度蛋白的相对表达量分别为0.80、1.34、1.48、1.74、2.22（P＜0.05）。结论1.Celecoxib能抑制人肝癌细胞HepG-2的增殖。2.Celecoxib可能通过抑制PI3K/Akt信号通路中PI3K、p-Akt蛋白的表达，上调Caspase家族成员的活性，从而抑制人肝癌细胞的增殖。