【摘 要】
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目的观察乳腺癌细胞非p53依赖途径中c-myc突变型(T58A)与野生型(WT)通过p21Cip1对Bim基因调控及细胞凋亡的影响。方法携带c-myc T58A与WT基因慢病毒表达载体分别感染乳腺癌细
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目的观察乳腺癌细胞非p53依赖途径中c-myc突变型(T58A)与野生型(WT)通过p21Cip1对Bim基因调控及细胞凋亡的影响。方法携带c-myc T58A与WT基因慢病毒表达载体分别感染乳腺癌细胞株HCC1937并培养二者稳定表达细胞株,未感染者及仅感染慢病毒者为空白及感染对照组。慢病毒p21Cipl/siRNA载体感染以上各组细胞,RT-PCR和western blot检测感染前后各组c-myc、p21cipl、Bim的mRNA和蛋白表达,TUNEL检测细胞凋亡。结果PCR与western blot法均显示c-myc T58A与WT基因mRNA和蛋白过表达,且c-myc T58A组p21cip1表达量显著增多,Bim表达量明显降低,凋亡率显著低于其他组(P均＜0.001)。感染p21cipl/siRNA后,各自组内Bim含量均较前上升且凋亡率明显提高(P均<0.05)。结论非p53依赖途径中,c-myc WT及T58A在乳腺癌rIl都过表达。c-mycWT可通过下调p21Cipl基因,继而上调Bim表达促进细胞凋亡,而c-mycT58A此功能丧失,从而突变型细胞凋亡力降低。
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