【摘 要】
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目的:ZFP36是一种RNA结合蛋白,具有调节IL-1β和COX-2等炎症相关因子mRNA稳定性的功能。ZFP36还具有调节NLRP3的表达和NLRP3炎性小体活化的功能。NLRP3炎性小体的活化及IL-1β的分泌均在MSU晶体诱发的炎症反应发挥关键作用。目前有关ZFP36在痛风关节炎中的作用未见报道,本研究拟探讨ZFP36参与痛风性关节炎的作用及可能的机制。方法:收集痛风病人外周血,分离PBMC
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目的:ZFP36是一种RNA结合蛋白,具有调节IL-1β和COX-2等炎症相关因子mRNA稳定性的功能。ZFP36还具有调节NLRP3的表达和NLRP3炎性小体活化的功能。NLRP3炎性小体的活化及IL-1β的分泌均在MSU晶体诱发的炎症反应发挥关键作用。目前有关ZFP36在痛风关节炎中的作用未见报道,本研究拟探讨ZFP36参与痛风性关节炎的作用及可能的机制。方法:收集痛风病人外周血,分离PBMCs,检测ZFP36表达情况。用不同浓度的尿酸盐(MSU)晶体刺激健康人的PBMCs、THP-1来源的巨噬细胞和RAW264.7细胞后,检测ZFP36和IL-1β表达情况。分别抑制THP-1来源的巨噬细胞和RAW264.7细胞中ZFP36的表达以及用PP2A的激动剂FTY720(促进ZFP36的功能活性)处理THP-1来源的巨噬细胞和RAW264.7细胞后,用MSU晶体进行刺激,检测ZFP36、IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA 水平和 NLRP3、Caspase-1、COX-2 蛋白表达情况。小鼠腹腔注射FTY720,再分别构建小鼠痛风性关节炎和腹膜炎模型,研究FTY720对其炎症的影响情况。结果:痛风病人PBMCs中AG组ZFP36、IL-1β表达水平较IG组增高。用MSU晶体刺激健康人PBMCs、THP-1、RAW264.7细胞后,ZFP36和IL-1β的表达水平较显著升高。ZFP36抑制组中IL-1β、TNF-α的mRNA和NLRP3、成熟Caspase-1和COX-2的蛋白水平均较对照组升高。经FTY720处理后,同对照相比,ZFP36表达水平升高;而IL-1β、TNF-αmRNA和NLRP3、Caspase-1、COX-2蛋白表达水平降低。小鼠痛风性关节炎和腹膜炎模型中,注射FTY720组小鼠的脚垫肿胀程度及腹腔灌洗液中的炎性细胞数明显减少。结论:ZFP36通过抑制NLRP3炎性小体的活化参与MSU晶体诱发的炎症反应。增强ZFP36功能活性,具有缓解痛风关节炎的功能。
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