【摘 要】
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牙周病是一种复杂的涉及多因素的慢性感染性疾病,其发病机理到目前为止还不是十分清楚.自二十世纪90年代初开始,遗传因素在牙周病发病中的作用日益受到重视;近年来,随着分子生物学技术的发展,对遗传因素的研究取得了较大的进展,一系列与牙周病敏感性相关的基因相继被发现,TNF-α作为炎性细胞因子,调节炎症及宿主免疫反应,对牙周病的发生发展有重要作用;其编码基因已发现存在高度的基因多态性,其启动子区-308位
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牙周病是一种复杂的涉及多因素的慢性感染性疾病,其发病机理到目前为止还不是十分清楚.自二十世纪90年代初开始,遗传因素在牙周病发病中的作用日益受到重视;近年来,随着分子生物学技术的发展,对遗传因素的研究取得了较大的进展,一系列与牙周病敏感性相关的基因相继被发现,TNF-α作为炎性细胞因子,调节炎症及宿主免疫反应,对牙周病的发生发展有重要作用;其编码基因已发现存在高度的基因多态性,其启动子区-308位点存在等位基因1/2,可能与TNF-α的产量变化有关,从而影响个体对多种炎症和自身免疫性疾病的易感性及疾病的进程和预后,FcγRIIa和FcγRIIIb是连接宿主体液免疫和细胞免疫之间的重要桥梁,其编码基因的多态性影响着IgG介导的中性粒细胞（PMN）对细菌的吞噬和杀伤作用;FcγRIIA,FcγRIIIB存在等位基因H131/R131及NA1/NA2,因其对IgG的亲和力不同而与多种免疫性疾病的发生,进程及预后密切相关.
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