论文部分内容阅读
目的:探讨高浓度氧暴露致新生大鼠慢性肺损伤的发病机制和VEGF对新生大鼠高氧性肺损伤的保护作用,为临床防治支气管肺发育不良提供理论依据。方法:生后2-3日龄的新生Sprague-Dawley大鼠共24只按不同处理方式随机分为3组,每组8只:Ⅰ空气+生理盐水组Ⅱ高氧+生理盐水组Ⅲ高氧+VEGF组Ⅰ组置于空气中;Ⅱ、Ⅲ组自生后第3天起持续暴露于90～95%的常压氧气中,直至生后第14天,然后所有的动物全部移入正常空气中,Ⅲ组予以rhVEGF 20μg/(kg.d)肌肉注射共7天;Ⅰ,Ⅱ组以等量生理盐水肌注。生后第22天处死全部动物,测量肺组织湿/干重之比,并检测肺组织放射肺泡计数和微血管密度。结果:(1)与空气对照组相比,高氧暴露组放射肺泡计数(RAC)减少(6.6±1.1vs10.6±1.3,P<0.01);微血管密度(MVD)减少(9.6±1.1vs16±1.1,P<0.01);肺组织湿/干重比(W/D)增加(6.9±0.4vs5.8±0.2, P<0.01)。(2)高氧+VEGF组RAC为(11±0.9 ,P<0.01);微血管密度为(17±1.3,P<0.01)。较高氧+生理盐水组增加,W/D为(6.1±0.2 ,P<0.01),较高氧+生理盐水组减少。结论:(1)90～95%高浓度氧暴露可造成新生SD大鼠肺损伤,且这一损伤过程即使恢复正常吸入氧浓度的情况下仍在持续,其病理特征为肺泡数目减少和肺微血管发育受阻。(2)VEGF治疗能促进高氧损伤鼠肺发育,改善肺泡结构,增加肺微血管密度。