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目的：以功能性消化不良大鼠为研究对象,观察电针足三里对功能性消化不良模型大鼠胃排空和小肠推进率、Cajal间质细胞和缝隙连接蛋白Cx43超微结构的影响,探讨电针足三里对FD大鼠胃肠动力的调节是否与Cajal间质细胞超微结构和缝隙连接蛋白Cx43的改变相关,从而阐明电针足三里对FD胃肠动力的调节机制。方法：48只SPF级SD大鼠随机分为4组,A.正常组,B.模型组,C.电针组,D.多潘立酮组。采用夹尾刺激法造模,造模结束后电针组大鼠给予电针足三里治疗10d,其他3组大鼠在电针组治疗的同时给予捆绑刺激；多潘立酮组按lml/100g·d的剂量灌服多潘立酮悬浊液10d,其他3组大鼠按1ml/100g·d的剂量灌服生理盐水10d,治疗结束后4组大鼠禁食不禁水24h。大鼠灌胃给予半固体糊lml/100g,记录30min后进行胃排空、小肠推进实验、透射电镜观察Cajal间质细胞的超微结构、免疫组化法观察缝隙连接蛋白Cx43。结果：1.体重和食量比较：造模后,与正常组相比,模型组、电针组和多潘立酮组体重下降,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)；治疗后,与模型组相比,各组体重均有增加,差异均有统计学意义(P<0.01),电针组和多潘立酮组相比,多潘立酮组体重和食量均高于电针组,差异有统计学意义(P<0.01)。2.胃残留率比较：与正常组比较,模型组胃残留率升高,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后,与模型组比较,电针组和多潘立酮组的胃残留率下降,差异有统计学意义(P<0.05),但两者之间比较,差异无统计学意义(P<0.05)。3.小肠推进率比较：与正常组比较,模型组小肠推进率减慢,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后,与模型组比较,电针组和多潘立酮组的小肠推进率加快,差异有统计学意义(P<0.01),但两者之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)4.ICC超微结构比较：模型组ICC数量和形态结构明显改变,与周围细胞和平滑肌之间的连接较少,且线粒体大多变肿胀。电针组和模型组相比,ICC数量和形态结构以及与周围细胞和平滑肌之间的连接均有明显改善。5.Cx43积分光密度比较：与正常组比较,模型组大鼠胃窦和小肠组织中的缝隙连接蛋白Cx43积分光密度均降低；与模型组比较,电针组、多潘立酮组胃窦组织中,电针组小肠组织中的缝隙连接蛋白Cx43积分光密度均升高,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论：1.造模后,大鼠食量减少、体重下降或增加缓慢,胃组织解剖肉眼未见溃疡或其他器质性病变,说明造模成功。2.与模型组相比,电针组、多潘立酮组食量、体重、胃残留率、小肠推进率差异均有统计学意义,说明电针和多潘立酮具有治疗作用,可以调节FD胃肠运动。3.电针和多潘立酮可以促进ICC数量和结构恢复和缝隙连接蛋白Cx43的表达,从而促进胃肠动力的恢复。4.电针足三里可能是通过改变ICC的超微结构和功能,以及促进缝隙连接蛋白Cx43的表达,从而促进胃肠动力的恢复。