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细胞周期素B1 (CCNB1参与炎症反应,但是人类肺腺癌CCNB1反馈上下游诱导炎性DNA损伤和病毒整合及衰老的分子机制并不清楚。本文分别建立了人类肺腺癌CCNB1反馈上下游激活直接和间接网络,基于其与Pearson CC≥0.25两两正相关的进而与GRNInfer有直接的激活关系分子。通过GRNInfer构建人类肺腺癌CCNB1激活直接分子网络,包括反馈BIRC51, CENPF,FANCI1,KIAA0101,HIST1H2BD1,SFXN1,MCM43,DSP,CDCA8,KDELR22,上游CCNB2, DLG7, HMMR, MELK, MLF11IP, PTTG1, PTTG3, RRM21,SPAG5, TK1, TOP2A2, AURKA1, CCNE1, UBE2C,下游 NEK2,FOXM1, CENPE, CEP55, RRM22, CDC20, TPX2, NME1, EPN3,PPP1R14B, HIST1H2BD 2, ZWINT, PAICS1, FEN1, PRC1, HMGA1,CDC22,BUB1,MYBL2,CPLK1, BIRC53。整合 GRNInfer 和基于DAVID,假说驱使地提取人类肺腺癌间接分子通路包括:①反馈杆状病毒IAP重复包含5（BIRC5）-组蛋白1簇H2ad（HIST1H2AD） -桥粒蛋白（DSP）-KIAA0101（KIAA0101）,功能为炎性DNA损伤;②上游拓扑异构酶Ⅱα基因（TOP2A）-垂体肿瘤转化3假基因（PTTG3P）-核糖核苷酸还原酶亚基M2（RRM2） - Discs大同源物关联蛋白5（DLGAP5）-精子相关抗原5 （SPAG5）-细胞周期蛋白E1 -母体胚胎亮氨酸拉链激酶（MELK）-可溶性胸苷激酶1 （TK1）-着丝粒蛋白U（CENPU）,功能为炎性病毒整合;③下游着丝粒蛋白E（CENPE）-细胞分裂周期蛋白20（CDC20）-中心体蛋白55kDa（CEP55）-磷酸核糖胺咪唑羧化酶（PAICS）-核糖核苷酸还原酶亚基M2（RRM2）-蛋白磷酸酶1调节抑制剂亚基14B（PPP1R14B） -MYB致癌基因同源物2 （MYBL2）-组蛋白1簇H2bd（HIST1H2BD）-微管相关同源蛋白TPX2 （TPX2） -Polo样激酶1 （PLK1）-叉头框蛋白M1 （FOXM1）-杆状病毒IAP重复包含5（BIRC5）-有丝分裂检测点丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶BUB1 （BUB1）-高迁移率族AT Hook蛋白1 （HMGA1） - CDC28蛋白激酶调节亚基1B （CKS1B）-胞质分裂调控蛋白1 （PRC1）-细胞周期蛋白依赖性激酶1（CDK1）,功能为炎性衰老,进一步提出假说人类肺腺癌CCNB1反馈激活炎性DNA损伤反应调节通过转录因子或DNA到核染色质结合;上游激活炎性病毒整合通过DNA拓扑异构酶直到蛋白结合;下游激活炎性衰老通过ATP酶直到细胞周期素结合。总之,CCNB1反馈上下游激活通路诱导肺腺癌炎性DNA损伤和病毒整合及衰老的酶机制,为癌症的整合诊断和治疗奠定基础并开辟新途径。