论文部分内容阅读
目的：观察裴氏软肝消痞丸（PRGXP）对小鼠移植性荷H22（肝癌）瘤组织中Fas蛋白表达，及荷H22瘤小鼠血清IL-18含量的影响，阐述PRGXP在诱导肿瘤细胞凋亡、调节肿瘤免疫方面的分子生物学机制，为PRGXP的临床应用提供理论依据。方法：SPF级昆明种健康小鼠72只，雌雄各半，按体重及性别随机抽取12只为空白组，其余60只为造模组。无菌条件下，用右前腋部皮下接种法，建立荷H22实体瘤小鼠模型，按随机数字表随机分为五组：依次为模型组、PRGXP低剂量组、PRGXP中剂量组、PRGXP高剂量组和复方斑蝥(BM)组，雌雄分笼喂养。灌胃给药12天，禁食不禁水过夜，小鼠眼球取血，高速离心取血清，-20℃冰箱保存，ELISA法检测荷H22瘤小鼠血清IL-18的含量。小鼠脊髓脱臼法处死后，完整剥离肿瘤组织、胸腺和脾脏，称重，计算瘤重、抑瘤率、测定胸腺指数(TI)和脾脏指数(SI)。10%甲醛液固定肿瘤组织，制作小鼠肝癌细胞切片，HE染色观察癌细胞病理变化；免疫组织化学法测定荷H22瘤组织中Fas蛋白表达。结果：1.与模型组比较，PRGXP各剂量组平均瘤重均不同程度降低，PRGXP低、中、高剂量组平均瘤重分别是(0.954±0.242)g、(0.748±0.068)g、(0.883±0.166)g，抑瘤率分别是26.3%、42.2%、31.9%，差异有统计学意义(P＜0.05)；2.PRGXP各剂量组TI、SI均高于模型组，其中中剂量组TI(53.1±8.9)mg/10g，TI增长率34.1%；SI(63.6±8.8)mg/10g，SI增长率38.6%，较模型组有统计学差异（P＜0.05）；3. HE染色示：与模型组比较，PRGXP各剂量组HE染色肿瘤细胞出现明显核固缩，分裂相减少，坏死细胞数增多；4.与模型组比较，PRGXP各剂量组血清IL-18的含量均不同程度升高，中、高剂量组IL-18含量分别（418.91±58.79）pg·ml-1、（366.66±97.76）pg·ml-1，差异有统计学意义（P＜0.05）；5.与模型组相比，PRGXP各剂量组肿瘤组织中Fas阳性细胞表达数均升高，其中中、高剂量差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：PRGXP具有抑制荷H22瘤小鼠肿瘤细胞增殖的作用；提高荷H22瘤小鼠的TI、SI，增强荷H22瘤小鼠的非特异性免疫功能；上调荷H22瘤小鼠肿瘤组织中Fas蛋白的表达，促进肿瘤细胞凋亡；增加荷H22瘤小鼠血清IL-18含量，调节机体自身免疫反应，抑制肿瘤发展。