目的:研究老鼠筋生物碱A(4-羟基苯并恶唑-2-酮，4-hydroxy-2-benzoxazolone，简称HBOA)，英文名:IlicifoliusalkaloidsA(IA)及其衍生物乙酰老鼠筋生物碱A(4-乙酰氧基苯并恶唑-2-酮，4-Acetoxy-2-benzoxazolone，简称AcO-BOA)，英文名:AcetylIlicifoliusalkaloidsA(AcO-IA)的抗炎镇痛作用及对小鼠的急性毒性、胃肠刺激作用，并对其抗炎作用机制进行初步研究，致力寻找一种既有良好药效又能最低限度降低毒副作用的新抗炎药。
　　方法:采用改良寇氏法计算小鼠LD50并观察其毒性作用，采用二甲苯致小鼠耳肿胀法、小鼠热板法、腹腔注射醋酸诱导的小鼠扭体法观察其抗炎镇痛作用，采用毛细管法和剪尾法观察两个化合物对小鼠出血一凝血时间的影响，并观察连续灌胃给药对小鼠胃肠的影响。
　　在研究抗炎作用机制的试验中，用体外人全血分析方法测定老鼠簕生物碱A及其衍生物乙酰老鼠筋A对COX-1和COX-2活性的影响。抽取健康志愿者全血标本加入钙离子载体A23187予以刺激，以阿司匹林为对照，通过酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)法检测血栓素B2(thromboxane，TXB2)含量考察不同浓度的老鼠簕生物碱A及其衍生物乙酰老鼠簕A对COX-1活性的影响;抽取志愿者全血经阿司匹林灭活COX-1后，予脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)刺激后，以塞来昔布为对照，通过ELISA检测前列环素I2(postaglandinI2，PGI2)含量考察不同浓度的老鼠筋生物碱A及其衍生物乙酰老鼠筋A对COX-2活性的影响
　　结果:IA的对小鼠的半数致死量即LD50值为2198.87mg/kg，其95％可信区间为1690.68mg/kg～2544.46mg/kg;AcO-IA对小鼠的LD50值为2009.43mg/kg，其95％可信区间为1113.49mg/kg～2606.47mg/kg。
　　NSAIDs的胃肠道的副作用与其对COX-1的抑制有关。本实验研究显示，IA和AcO-IA的100mg/kg、50mg/kg两个剂量组的胃粘膜损伤程度与同等剂量的阿司匹林(100mg/kg)相比，均小于阿司匹林，且差异显著(p＜0.05，p＜0.01)。
　　IA和AcO-IA灌胃给药对冰醋酸所引起的小鼠炎性疼痛有显著抑制作用，两个化合物高剂量组400mg/kg的疼痛抑制率分别为69.41％和68.04％与CMC-Na对照组相比有极显著性差异(p＜0.01)。
　　对二甲苯所致的小鼠耳肿胀程度，IA和AcO-IA4个剂量组均能明显抑制作用，且中剂量组(100mg/kg)抑制作用与阿司匹林相似。但从小鼠热板实验结果看出两个化合物基本上无抑制热板刺激所致的小鼠疼痛反应作用。
　　毛细管法和剪尾法测定小鼠凝血一出血时间实验显示，IA和AcO-IA均表现出抗凝现象，对小鼠凝血和出血时间起到延长作用。
　　人全血分析实验结果显示IA和AcO-IA有效抑制全血中PGI2的升高，且成浓度依赖性。而对COX-1的表达或活性抑制实验里，只有高浓度AcO-IA组与空白对照组相比，差异有显著意义(P＜0.05)，其对COX-1的活性或表达的抑制作用不是很强。
　　结论:按毒性分级标准两个化合物属于低毒性的药物，且均具有抗炎镇痛作用，能够减轻小鼠胃粘膜的损伤程度。IA和AcO-IA能够通过抑制COX-2的活性，减少PGI2等炎性介质的释放。