目的：　　本研究旨在通过调节核因子κB（NF-κB）来研究远端缺血预处理（RIPC）在胃肠道再灌注损伤（GI-RI）中的作用。　　方法：　　一、大鼠胃缺血再灌注模型制备及分组处理　　10％水合氯醛麻醉大鼠，采用腹白线正中切口，游离大鼠腹腔动脉(腹主动脉的分支)，并夹闭30分钟。开放血流后取腹腔动脉再灌注0小时，1小时，3小时，6小时，12小时和24小时各时间点观测。假手术Sham组：仅开腹分离腹腔动脉但不夹闭；远程缺血预处理RIPC组：在实施胃缺血再灌注之前，先阻断肝动脉和门静脉5min，然后开放血流10min，重复此步骤一次，之后步骤同胃缺血再灌注组；NF-κB激活+RIPC组：大鼠感染幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，HP)诱导NF-κB激活后，其余操作同远程缺血预处理RIPC组。大鼠胃缺血再灌注的成功标准：腹腔动脉阻断后，可以观察到的胃组织从猩红变成暗紫色，当开放血流恢复灌注后胃立即恢复到其原始颜色，从暗紫色至猩红色。　　二、大鼠胃黏膜病理变化及细胞凋亡率检测　　1.大鼠麻醉后，打开腹腔沿胃大弯处剪开，用冰冷的生理盐水清洗，在冰盘上展开，置于方格计数板上（每一方格面积为1mm2），以局限于胃上皮的点状糜烂、溃疡和出血灶的长度累积计分：正常为0分；损伤≤1mm计1分；＞1mm并≤2mm计2分；＞2mm并≤3mm计3分，以此类推。损伤超过1mm时分数加倍。每组大鼠损伤分数的平均值作为该组胃黏膜损伤指数　　2.采用TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡情况，荧光显微镜下随机选择视野观察并计数凋亡阳性细胞数和细胞总数，其凋亡率=凋亡细胞数/细胞总数×100%。　　三、胃黏膜超氧化物歧化酶活性（SOD）、丙二醛（MDA）含量及核因子κB p65蛋白的表达检测　　1.实验结束后迅速将胃取出，沿胃小弯将胃剪开，用生理盐水漂洗干净。取大弯侧腺胃黏膜，用冷生理盐水制成1%的匀浆，每个标本取30μl，用超氧化物歧化酶SOD测定试剂盒测定总SOD和Cu-Zn SOD活性。用生理盐水制成10%的匀浆，每个标本取200μl，用丙二醛MDA测定试剂盒测定胃黏膜MDA含量。　　2.免疫组织化学方法检测胃黏膜核因子κB p65蛋白的表达：在荧光显微镜下，胶体或细胞核棕黄色颗粒细胞呈阳性。在放大视角阳性细胞占总细胞的比例分析指数，3样品切片分别在每个部分进行非连续取样，从随机选择的10个视野分别得到平均百分比。　　3.Western blot检测胃黏膜核因子κB p65蛋白的表达：采用Gel-Pro analyzer4.0图像分析软件进行条带分析，并以目的蛋白与内参蛋白GAPDH灰度值得比值反应核因子κB p65蛋白的表达水平。　　结果：　　一、大鼠胃缺血再灌注模型制备成功　　大鼠食欲和精神状况良好并且全部成活，术中、术后均未见大鼠死亡，胃缺血再灌注造模手术成功率为100%。　　二、大鼠胃黏膜病理变化及细胞凋亡率检测　　1.假手术组胃黏膜层光滑、上皮完整，腺体排列整齐；I/R组胃黏膜损伤严重；RIPC组胃黏膜损伤程度较之I/R组均明显减轻（均P<0.05）；NF-κB激活+RIPC组胃黏膜损伤程度较I/R组轻但无显著性差异（P>0.05）　　2.I/R组、NF-κB激活+RIPC组再灌注0h、1h、3h、6h、12h和24h的胃黏膜损伤指数与假手术组相比均明显增高，有显著性差异（均P＜0.05）；I/R组和NF-κB激活+RIPC组胃黏膜损伤指数无显著性差异（P＞0.05），且均为T1胃黏膜损伤最明显，随后降低，T24降到最低，但仍高于假手术组；RIPC组再灌注0h、1h、3h、6h的胃黏膜损伤指数与IR组、NF-κB激活+RIPC组相比明显下降，差异有统计学意义（P<0.05）。　　3.各组大鼠胃黏膜细胞的凋亡变化结果： I/R组胃黏膜细胞较之假手术组，凋亡率显著增加（P<0.05）；NF-κB激活+RIPC组胃黏膜细胞凋亡率与I/R组无显著性差异（P>0.05）；RIPC组胃黏膜细胞凋亡率较之I/R组和NF-κB激活+RIPC组明显降低，差异有统计学意义（均P<0.05）。　　三、胃黏膜超氧化物歧化酶活性（SOD）、丙二醛（MDA）含量及核因子κB p65蛋白的表达检测结果　　1.I/R组MDA活性升高且以T6最高（P<0.05），SOD活性于T3后降低（P<0.05）；RIPC组MDA活性于T3后升高且T24降低（P＜0.05），SOD活性于T1开始降低且以T6最低（P<0.05）；NF-κB激活+RIPC组MDA活性于T2后升高且以T6最高（P<0.05），SOD活性于T2后降低且以T6最低（P<0.05）。组间比较结果显示，较之假手术组，I/R、RIPC和NF-κB激活+RIPC组再灌注0h、1h、3h、6h、12h和24h组织中MDA活性升高，SOD活性降低（均P<0.05）；与I/R组及NF-κB激活+RIPC组比较，RIPC组MDA活性降低，SOD活性升高（均P<0.05）。　　2.免疫组化结果：各组内各时间点与T0比较结果显示，I/R、RIPC和NF-κB激活+RIPC组阳性细胞率均于T1最大，T24最小（均P<0.05）。组间阳性细胞率比较结果显示，较之假手术组，I/R、RIPC组和NF-κB激活+RIPC组再灌注0h、1h、3h、6h、12h和24h的阳性细胞率明显增高，且有显著性差异（均P<0.05）；与I/R组、NF-κB激活+RIPC组比较，RIPC组再灌注0h、1h、3h、6h的阳性细胞率明显下降（P<0.05）。　　3. Western blot结果：各组内各时间点与T0比较，I/R、RIPC和NF-κB激活+RIPC组核因子κB p65蛋白水平均为T1最大，T24最小（P＜0.05）。组间比较结果显示：较之假手术组，I/R、RIPC和NF-κB激活+RIPC组再灌注0h、1h、3h、6h、12h和24h的核因子κB p65蛋白水平明显增高，差异有统计学意义（均P<0.05）；与I/R组和NF-κB激活+RIPC组比较，RIPC组再灌注0h、1h、3h、6h的核因子κB p65蛋白水平则明显下降（均P<0.05）。　　结论：　　通过减少氧自由基（OFR）的生产，抑制中性粒细胞和NF-κB p65活性，RIPC可有效缓解胃黏膜的早期缺血再灌注损伤。