【摘 要】
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目的:观察连草泻痢胶囊对大鼠肠道内质网应激介导炎症反应,探索防治溃疡性结肠炎的新途径,从而为治疗UC提供新的科学依据。方法:将40只雄性SD大鼠适应性饲养1周后,随机抽取10只作为空白组,其余30只大鼠通过采用DSS造模法建立UC模型,随机分为模型组、连草泻痢胶囊组、美沙拉嗪组,每组各10只,连草泻痢胶囊组和美沙拉嗪组边造模边给药的方式,在灌胃7天后处死所有大鼠,并进行腹主动脉采血及肠道黏膜取材进
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目的:观察连草泻痢胶囊对大鼠肠道内质网应激介导炎症反应,探索防治溃疡性结肠炎的新途径,从而为治疗UC提供新的科学依据。方法:将40只雄性SD大鼠适应性饲养1周后,随机抽取10只作为空白组,其余30只大鼠通过采用DSS造模法建立UC模型,随机分为模型组、连草泻痢胶囊组、美沙拉嗪组,每组各10只,连草泻痢胶囊组和美沙拉嗪组边造模边给药的方式,在灌胃7天后处死所有大鼠,并进行腹主动脉采血及肠道黏膜取材进行实验并观察记录。取材:观察大鼠的一般状态,对其进行疾病活动指数（DAI）评分,处死所有大鼠后进行肠道黏膜取材,记录结肠长度,对大鼠结肠组织进行电镜下HE染色病理图像的观察并记算炎症评分;利用ELISA技术检测大鼠血清中IL-17、IFN-γ、IL-1β;运用Western blot法检测肠道黏膜内质网应激蛋白GRP78、CHOP和炎症相关蛋白Bcl-2、Bax、Capspase1、p-p65、p65、p-IкBα、IкBα、p-PERK、PERK、p-e IF2α、e IF2α、ATF4、p-IRE1α、IRE1α、x BP1s、Cleaved ATF6、ATF6。结果:（1）与空白组相比,模型组大鼠进食量逐渐减少,毛发光泽度减少,体重逐渐减轻,随时间推移,可见肉眼血便且出现大鼠死亡情况;与模型组相比,连草泻痢胶囊组大鼠精神状态良好,摄食量增多,体重增加,毛发光亮柔顺,未观察到肉眼血便,且粪便隐血试验呈阴性。（2）与空白组相比,模型组的DAI评分指数明显升高（P＜0.01）,与模型组相比,美沙拉嗪组和连草泻痢胶囊组DAI评分指数明显下降,具有统计学意义。（3）与模型组相比,美沙拉嗪组、连草泻痢胶囊组可有效降低大鼠血清中IL-17、IL-1β、IFN-γ炎症因子的水平。（4）与模型组相比,美沙拉嗪组、连草泻痢胶囊组大鼠结肠的长度变长。（5）通过电镜下对比观察,与模型组相比,美沙拉嗪组和连草泻痢胶囊组结肠袋黏膜组织结构较为清晰,充血、水肿、溃疡都有明显好转。（6）DSS诱导导致大鼠结肠炎症加重,病理评分明显升高;连草泻痢胶囊、美沙拉嗪有效降低病理评分。（7）DSS诱导可提升大鼠结肠组织中内质网应激标记蛋白GRP78、CHOP蛋白的表达;连草泻痢胶囊、美沙拉嗪可有效降低内质网应激标记蛋白的表达水平。（8）DSS诱导可导致细胞凋亡蛋白Bc L-2降低,Bax升高,Bc L-2/Bax比率降低,同时诱导Caspase-1表达显著升高;同模型组相比连草泻痢胶囊诱导Bc L-2表达提高,Bax表达减少,Bc L-2/Bax比率提高（P＜0.01）,明显降低Caspase-1表达（P＜0.01）。（9）与空白组相比,DSS诱导可导致p-p65、p-IкBα表达升高（P＜0.01）;连草泻痢胶囊可明显抑制p-p65、p-IкBα的表达。（10）DSS诱导可提高大鼠内质网p-PERK、p-e IF2α、ATF4、p-IRE1α、x BP1s、Cleaved ATF6蛋白的表达;连草泻痢胶囊可明显降低p-PERK、p-e IF2α、ATF4、p-IRE1α、x BP1s、Cleaved ATF6的表达。结论:（1）本实验研究显示,连草泻痢胶囊可有效缓解UC肠道黏膜水肿、出血、溃疡等症状。（2）连草泻痢胶囊可通过减少炎性因子IL-1β、IL-17、IFN-γ的表达,减轻炎症反应,具有一定的抗炎作用。（3）连草泻痢胶囊主要通过抑制内质网信号PERK、IRE1、ATF6通路的激活从而抑制大鼠结肠组织的内质网应激反应。（4）连草泻痢胶囊可以通过抑制细胞凋亡达到保护肠道黏膜的作用。
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