目的：本研究拟探讨三黄煎剂对Aurora激酶A (Aurora Kinase A, AURKA)的调节作用及三黄煎剂对乳腺癌生物学行为的影响,其中包括对乳腺癌细胞增殖、凋亡、黏附、迁移、侵袭、上皮细胞间质化(Epithelial-to-Mesenchymal Transition, EMT)标志物、血管新生的影响,并阐释两者之间的内在联系；同时初步探索三黄煎剂对内分泌治疗药物他莫昔芬、化疗药物表柔比星作用于乳腺癌细胞药效的影响。方法：1.采用CCK-8法检测三黄煎剂对乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231增殖的影响。AnnexinV-FITC/PI法检测MCF-7、MDA-MB-231细胞凋亡率。Western Blot法检测MCF-7、MDA-MB-231细胞凋亡相关蛋白的表达水平。2.qRT-PCR法检测MCF-7、MDA-MB-231细胞AURKA、p53的mRNA表达水平。Western Blot法检测MCF-7、MDA-MB-231细胞AURKA、p53蛋白的表达水平。siRNA沉默MCF-7、MDA-MB-231细胞中AURKA,并用CCK-8法检测AURKA敲减对三黄煎剂作用于MCF-7、MDA-MB-231细胞增殖抑制的影响。3.运用细胞黏附实验检测三黄煎剂对MCF-7、MDA-MB-231细胞粘附率的影响,Transwell小室法检测三黄煎剂对MCF-7、MDA-MB-231细胞迁移、侵袭的影响。Western Blot法检测三黄煎剂对MCF-7、MDA-MB-231细胞中EMT标志物表达的影响。4.在肿瘤细胞条件培养基诱导条件下,运用Transwell小室法检测三黄煎剂及AURKA siRNA对人脐静脉血管内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cell, HUVEC)迁移的影响,Matrigel基质胶管腔形成实验检测三黄煎剂对HUVECs管腔形成能力的影响。分别运用ELISA法及qRT-PCR法检测三黄煎剂及AURKA siRNA对乳腺癌细胞中VEGF分泌水平及转录水平的影响。5.采用CCK-8法、AnnexinV-FITC/PI法检测三黄煎剂联合他莫昔芬对MCF-7细胞,及三黄煎剂联合表柔比星对MCF-7、MDA-MB-231细胞增殖抑制率、凋亡率的影响。Western Blot法检测三黄煎剂联合他莫昔芬对MCF-7细胞,及三黄煎剂联合表柔比星对MCF-7、MDA-MB-231细胞凋亡相关蛋白表达的影响。结果：1.三黄煎剂对MCF-7、MDA-MB-231细胞增殖抑制率呈浓度梯度依赖增长(P<0.05),给药48小时疗效好于24小时(P<0.05),与给药72小时无统计学差异(P>0.05)。三黄煎剂能够诱导MCF-7、MDA-MB-231细胞凋亡,并上调c-PARP、Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达。2.三黄煎剂能够下调AURKA蛋白及mRNA的表达、上调p53蛋白及mRNA的表达。siRNA沉默AURKA后,三黄煎剂对MCF-7细胞增殖抑制率下调了50.0%(49.2%降至24.8%),对MDA-MB-231细胞增殖抑制率下调了34.6%(51.5%降至33.7%)。3.三黄煎剂能够显著降低乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞的黏附率、迁移率、侵袭率(P<0.01)。此外,与ARUKA敲减作用相似,三黄煎剂还能上调MCF-7、MDA-MB-231细胞中“上皮”标志物E-cadherin蛋白的表达,下调“间质”标志物N-cadherin、vimentin、 snail、slug蛋白的表达,具有显著统计学意义(P<0.01)。4.与AURKA沉默作用类似,三黄煎剂能够抑制在乳腺癌细胞条件培养基诱导下的HUVECs迁移、管腔形成(P<0.01),同时能够抑制乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞VEGF分泌,调节其转录水平,具有显著统计学意义(P<0.01)。5.三黄煎剂与他莫昔芬联用能够增加他莫昔芬对MCF-7细胞的增殖抑制率及凋亡率,调节凋亡相关蛋白c-PARP、Bcl-2、Bax水平,与表柔比星联用同样能够增加表柔比星对MCF-7、MDA-MB-231细胞的增殖抑制率及凋亡率,调节凋亡相关蛋白c-PARP、 Bcl-2、Bax水平,具有显著统计学差异(P<0.01)。结论：本研究显示,三黄煎剂能够在mRNA水平及蛋白水平调节AURKA,并通过调节AURKA诱导乳腺癌细胞凋亡,抑制其增殖；调节EMT标志物表达,抑制乳腺癌细胞迁移、侵袭；下调VEGF转录水平抑制乳腺癌血管新生。除此之外,本研究初步显示出三黄煎剂增强他莫昔芬、表柔比星对乳腺癌细胞的药效。