目的:研究Sp1、KLF6、c-fos在人肝硬化与肝细胞癌组织中的蛋白表达特征,探讨Sp1、KLF6、c-fos在肝硬化、肝细胞癌发病机制中的作用。探讨TGFβ1与酮色林(5-HT阻断剂)对HepG2细胞凋亡的影响,并观察其对HepG2细胞Sp1mRNA表达的影响。方法:免疫组化方法检测正常肝组织、肝硬化组织、癌旁组织以及肝细胞癌组织中Sp1、KLF6、c-fos蛋白的表达。RT-PCR方法检测TGFβ1、酮色林干预后的HepG2细胞Sp1mRNA的表达,并利用流式细胞仪技术检测HepG2细胞的凋亡情况。结果:Sp1、KLF6、c-fos蛋白表达在肝细胞癌组织、癌旁组织中明显增高,与正常肝组织相比差异有统计学意义;c-fos蛋白表达在肝硬化组织中表达增高,与正常肝组织相比差异有统计学意义;Sp1、KLF6在肝硬化组织中表达微弱,与正常肝组织相比差异无统计学意义。随着TGFβ1对HepG2细胞干预浓度的增高,HepG2细胞中Sp1mRNA表达逐渐减少。随着酮色林浓度的增高,HepG2细胞Sp1mRNA的表达逐渐减少。随着TGFβ1与酮色林浓度的增高,HepG2细胞凋亡率增加。结论:1 Sp1、KLF6、c-fos蛋白在肝癌组织中表达明显增高,提示其与肝细胞癌的发生有关。2 Sp1、KLF6蛋白在肝硬化组织中表达低,与正常肝组织相比差异无统计学意义,未发现其与肝硬化的关系。3 c-fos蛋白表达在肝硬化组织中表达增加,提示其可能参与肝硬化的发生。4 TGFβ1与酮色林诱导HepG2细胞凋亡,Sp1mRNA表达减少可能是其重要机制之一。