高糖与茶多酚对系膜细胞作用的分子机制

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研究目的1.研究高糖及茶多酚对肾小球系膜细胞的增殖作用.2.探讨高糖导致肾小球系膜细胞活性氧代谢紊乱和硬化的情况,进一步揭示糖尿病肾病发生发展的分子机制.3.探讨茶多酚对高糖所致肾小球系膜细胞活性氧代谢紊乱和硬化的干预作用,研究其防治早期糖尿病肾病的可能性和作用机制.研究结论1.在一定浓度范围,葡萄糖致系膜细胞增殖;当超过一定浓度范围(>45mmol/L),葡萄糖可抑制细胞增殖.2.在一定浓度范围,茶多酚对系膜细胞的增殖无明显影响;当超过一定浓度范围(>30μg/ml),茶多酚亦可抑制细胞增殖.3.高糖促使肾小球系膜细胞活性氧生成增多,抗氧化酶活性下降,导致细胞氧化失衡,细胞增殖、硬化,最终促进糖尿病肾病的发生发展.4.茶多酚通过清除活性氧,提高细胞抗氧化酶活性,调节细胞氧化平衡,延缓系膜细胞硬化的发生,从而延缓糖尿病肾病的进展,对糖尿病肾病起一定的防治作用.5.提前应用茶多酚,有利于糖尿病肾病的早期预防和治疗.
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