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目的：
众所周知，甲状腺癌是最常见的内分泌恶性肿瘤，甲状腺癌的发病率逐年上升，特别是在年龄20-29岁的年轻患者中。而乳头状甲状腺癌（PTC）是甲状腺癌中最常见的类型。随着我们对乳头状甲状腺癌的认识加深和检查水平的提高，大部分的乳头状甲状腺癌都能被发现并给予及时的治疗，但是如何能够早期诊断、进行精准治疗并判断预后还是个难题。这些年来基因组学的兴起引起了研究者们的兴趣，发现可以从基因水平对癌症的发病机制和分子机制进行研究，寻找靶基因来进行个体化的治疗。近年来发现了许多长链非编码RNA（lncRNAs）与肿瘤的发生发展密切相关，包括肿瘤的增殖、迁移、侵袭等方面。因此，长链非编码RNA可能是一种很好的生物标记物。通过前期研究，我们发现长链非编码RNA00511（LINC00511）在非小细胞肺癌、乳腺癌和其他癌种中高表达并作为癌基因发挥作用。然而，LINC00511在乳头状甲状腺癌中的生物学作用和功能尚不清楚。
方法：
我们通过前期的文献调研，筛选出了LINC00511这个癌基因作为我们的研究对象。首先，我们对LINC00511在癌症基因组图谱（TCGA）数据库中甲状腺癌组织及正常甲状腺组织中的表达进行了分析。接下来，我们用了实时定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）的方法对我们医院的41对乳头状甲状腺癌及其配对的癌旁组织进行检测来验证LINC00511的表达是否与TCGA一致。然后根据癌症基因组图谱和我们自己41例乳头状甲状腺癌组织的临床病理特征，分别分析了LINC00511表达量与临床病理特征之间的相关性。我们通过实时定量聚合酶链式反应得到了LINC00511在甲状腺正常细胞株（HTORI3）以及乳头甲状腺癌细胞株（B-CPAP、KTC-1、TPC-1）中的表达。在体外，我们用小干扰RNA（siRNA）将乳头状甲状腺癌细胞株中的LINC00511敲低来进行细胞学实验。我们通过CCK-8试剂盒和细胞克隆形成实验来验证LINC00511的增殖能力，通过细胞迁移和细胞侵袭实验来验证LINC00511的迁移和侵袭能力。为了进一步了解LINC00511的增殖能力，我们用了凋亡测定、细胞周期测定的方法。然后，我们使用蛋白质印迹法（WB）发现了LINC00511的几个与细胞周期及上皮间充质转化（EMT）相关的下游蛋白。
结果：
我们证明了LINC00511在乳头状甲状腺癌组织和细胞株中的表达高于配对的正常甲状腺组织和细胞株。根据我们41位病人的临床病理特征，我们发现了LINC00511的表达量与肿瘤大小的关系比其他临床病理特征更加密切。而在TCGA数据库中，LINC00511的表达量与肿瘤大小、原发肿瘤分期、淋巴结转移、美国癌症联合会分期及组织学类型都密切相关。与正常甲状腺细胞株（HTPRI3）相比，将小干扰RNA转染导入到乳头状甲状腺癌细胞株（B-CPAP、KTC-1、TPC-1）中可以导致LINC00511的表达量下调。CCK-8试剂盒和细胞克隆形成实验证明了LINC00511在体外实验中促进了乳头状甲状腺癌细胞增殖的能力。细胞迁移和细胞侵袭实验证明了LINC00511促进了乳头状甲状腺癌细胞迁移和侵袭的能力。此外，LINC00511还减少了乳头状甲状腺癌细胞株的细胞凋亡和促进了G1期向S期的转变。敲低LINC00511会导致周期相关的细胞周期依赖性激酶2（CDK2）和细胞周期依赖性激酶4（CDK4）减少以及上皮间充质转化相关的组蛋白甲基转移酶2（EZH2）减少。
结论：
我们的研究结果证明了LINC00511在乳头状甲状腺癌组织和细胞株中高表达。在临床病理特征方面，LINC00511与肿瘤大小、原发肿瘤分期、淋巴结转移、美国癌症联合会分期及组织学类型密切相关。这些都说明LINC00511在乳头状甲状腺癌中起癌基因的作用。从细胞学实验中我们了解到LINC00511可以促进增殖、迁移、侵袭、G1/S转变和减少细胞凋亡。在机制上，我们发现了LINC00511可能是通过细胞周期依赖性激酶来促进乳头状甲状腺癌的细胞增殖，还可能通过促进EZH2的表达来引起上皮间充质转化从而促进乳头状甲状腺癌的发生发展。总而言之，LINC00511可能成为乳头状甲状腺癌一种新的治疗靶点。
众所周知，甲状腺癌是最常见的内分泌恶性肿瘤，甲状腺癌的发病率逐年上升，特别是在年龄20-29岁的年轻患者中。而乳头状甲状腺癌（PTC）是甲状腺癌中最常见的类型。随着我们对乳头状甲状腺癌的认识加深和检查水平的提高，大部分的乳头状甲状腺癌都能被发现并给予及时的治疗，但是如何能够早期诊断、进行精准治疗并判断预后还是个难题。这些年来基因组学的兴起引起了研究者们的兴趣，发现可以从基因水平对癌症的发病机制和分子机制进行研究，寻找靶基因来进行个体化的治疗。近年来发现了许多长链非编码RNA（lncRNAs）与肿瘤的发生发展密切相关，包括肿瘤的增殖、迁移、侵袭等方面。因此，长链非编码RNA可能是一种很好的生物标记物。通过前期研究，我们发现长链非编码RNA00511（LINC00511）在非小细胞肺癌、乳腺癌和其他癌种中高表达并作为癌基因发挥作用。然而，LINC00511在乳头状甲状腺癌中的生物学作用和功能尚不清楚。
方法：
我们通过前期的文献调研，筛选出了LINC00511这个癌基因作为我们的研究对象。首先，我们对LINC00511在癌症基因组图谱（TCGA）数据库中甲状腺癌组织及正常甲状腺组织中的表达进行了分析。接下来，我们用了实时定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）的方法对我们医院的41对乳头状甲状腺癌及其配对的癌旁组织进行检测来验证LINC00511的表达是否与TCGA一致。然后根据癌症基因组图谱和我们自己41例乳头状甲状腺癌组织的临床病理特征，分别分析了LINC00511表达量与临床病理特征之间的相关性。我们通过实时定量聚合酶链式反应得到了LINC00511在甲状腺正常细胞株（HTORI3）以及乳头甲状腺癌细胞株（B-CPAP、KTC-1、TPC-1）中的表达。在体外，我们用小干扰RNA（siRNA）将乳头状甲状腺癌细胞株中的LINC00511敲低来进行细胞学实验。我们通过CCK-8试剂盒和细胞克隆形成实验来验证LINC00511的增殖能力，通过细胞迁移和细胞侵袭实验来验证LINC00511的迁移和侵袭能力。为了进一步了解LINC00511的增殖能力，我们用了凋亡测定、细胞周期测定的方法。然后，我们使用蛋白质印迹法（WB）发现了LINC00511的几个与细胞周期及上皮间充质转化（EMT）相关的下游蛋白。
结果：
我们证明了LINC00511在乳头状甲状腺癌组织和细胞株中的表达高于配对的正常甲状腺组织和细胞株。根据我们41位病人的临床病理特征，我们发现了LINC00511的表达量与肿瘤大小的关系比其他临床病理特征更加密切。而在TCGA数据库中，LINC00511的表达量与肿瘤大小、原发肿瘤分期、淋巴结转移、美国癌症联合会分期及组织学类型都密切相关。与正常甲状腺细胞株（HTPRI3）相比，将小干扰RNA转染导入到乳头状甲状腺癌细胞株（B-CPAP、KTC-1、TPC-1）中可以导致LINC00511的表达量下调。CCK-8试剂盒和细胞克隆形成实验证明了LINC00511在体外实验中促进了乳头状甲状腺癌细胞增殖的能力。细胞迁移和细胞侵袭实验证明了LINC00511促进了乳头状甲状腺癌细胞迁移和侵袭的能力。此外，LINC00511还减少了乳头状甲状腺癌细胞株的细胞凋亡和促进了G1期向S期的转变。敲低LINC00511会导致周期相关的细胞周期依赖性激酶2（CDK2）和细胞周期依赖性激酶4（CDK4）减少以及上皮间充质转化相关的组蛋白甲基转移酶2（EZH2）减少。
结论：
我们的研究结果证明了LINC00511在乳头状甲状腺癌组织和细胞株中高表达。在临床病理特征方面，LINC00511与肿瘤大小、原发肿瘤分期、淋巴结转移、美国癌症联合会分期及组织学类型密切相关。这些都说明LINC00511在乳头状甲状腺癌中起癌基因的作用。从细胞学实验中我们了解到LINC00511可以促进增殖、迁移、侵袭、G1/S转变和减少细胞凋亡。在机制上，我们发现了LINC00511可能是通过细胞周期依赖性激酶来促进乳头状甲状腺癌的细胞增殖，还可能通过促进EZH2的表达来引起上皮间充质转化从而促进乳头状甲状腺癌的发生发展。总而言之，LINC00511可能成为乳头状甲状腺癌一种新的治疗靶点。