目的：　　近年来越来越多的证据表明，牙周炎除了造成牙齿的松动脱落，还是心血管疾病的重要危险因素之一。原本定植于牙周袋中的P.g等牙周致病菌及其毒性产物，在牙周炎与CVD的相关性中扮演着重要的角色。牙周炎时位于牙周袋中的牙周致病菌及其毒性产物如P.g-LPS等可以通过牙周袋软组织的溃疡面进入全身血液循环，从而导致菌血症和内毒素血症等，促进循环血液炎症因子的分泌，参与动脉粥样硬化(AS)的发生发展。循环血液中的单核细胞黏附于血管内壁，迁移至内膜下并分化为巨噬细胞后，无限制地吞噬脂质，形成泡沫细胞，是AS发生发展的关键步骤。鉴于巨噬细胞形成泡沫细胞在AS发生发展中的关键性作用，研究P.g-LPS能否促进单核细胞分化为巨噬细胞具有重要意义。本研究以THP-1单核细胞为研究对象，研究P.g-LPS对单核细胞分化为巨噬细胞的影响;并检测单核细胞分化为巨噬细胞的过程中炎症因子的表达，初步探讨P.g-LPS对单核细胞活化的影响及其机制，旨在阐明P.g感染在牙周炎与CVD相关性中的生物学机制，为CVD的早期干预提供实验依据。对CVD发病的影响。　　方法：　　THP-1单核细胞培养于RPMI1640完全培养基中。分别用浓度1μg/ml、5μg/ml、10μg/ml和100μg/mlP.g-LPS与THP-1单核细胞共同孵育3d;10μg/ml P.g-LPS刺激THP-1细胞悬液共同孵育1d、3d和5d。本实验采用Typan blue染色检测P.g-LPS对THP-1单核细胞增殖率的影响;通过Giemsa染色与吞噬聚苯乙烯荧光微乳球法来观察P.g-LPS对THP-1单核细胞形态与吞噬功能的变化。进一步运用ELISA检测细胞分泌关键炎症因子TNF-α、IL-1β的变化。　　结果：　　1.与空白对照组相比，P.g-LPS与THP-1细胞孵育3d后，显著抑制其细胞增殖(P＜0.05)，且随着时间延长，P.g-LPS对THP-1细胞增殖的抑制作用逐步增强。 P.g-LPS浓度组中，其抑制作用随着P.g-LPS浓度增加，对THP-1细胞增殖抑制作用愈加明显，呈现正相关性。　　2.空白对照组在1d、3d、5d后细胞均无变化，而10μg/ml P.g-LPS与THP-1细胞孵育后，在1d后有较少细胞有形态上的变化，表现为细胞伪足的伸长，在3d后细胞形态有很明显的变化，5d后达到高峰。在P.g-LPS浓度组中，5μg/mlP.g-LPS的刺激条件下，细胞形态开始发生变化。10μg/ml P.g-LPS和100μg/mlP.g-LPS孵育3d后，细胞形态均有明显变化。　　3.P.g-LPS与THP-1细胞孵育3d后，胞内聚苯乙烯荧光微乳球荧光强度值较空白对照组有明显增多，且具有统计学意义(p＜0.05)，表明其吞噬功能显著增强。在P.g-LPS浓度组中，各组中的胞内聚苯乙烯荧光微乳球荧光强度值较空白对照组均显著增强，具有统计学意义(P＜0.05)，且胞内荧光颗粒强度值与P.g-LPS浓度呈正相关性。　　4.在时间组中，空白对照组中细胞上清液的IL-1β、TNF-α表达均较低，PMA阳性对照组的IL-1β、TNF-α表达均较强。在时间组中，在1d时IL-1β、TNF-α在上清液中的浓度较低，在3d、5d时，P.g-LPS组上清液中IL-1β，TNF-α浓度显著增加，并与时间呈现正相关。在P.g-LPS浓度组中，1、5μg/ml P.g-LPS组中，IL-1β，TNF-α蛋白的表达无明显变化，在10，100μg/ml浓度组中，蛋白表达较空白对照组则有显著上升，且与P.g-LPS的浓度亦呈现正相关。　　结论：　　1.P.g-LPS对单核细胞的增殖有抑制作用。　　2.P.g-LPS与单核细胞共同孵育后可促进其分化为巨噬细胞并且细胞的吞噬功能显著增强。　　3.P.g-LPS可上调单核细胞分泌关键炎症因子TNF-α、IL-1β。　　4.表明Pg-LPS可能在牙周炎与AS的相关性中发挥重要作用。