目的:难治性癫痫最明显的病理改变是芽生,而调控神经元突起生长是 Tau 蛋白的主要生理功能,本文研究的目的是了解 Tau 蛋白在难治性癫痫患者脑组织中是否存在高表达,进而研究其在难治性癫痫发病机制中的可能作用。资料和方法:实验组 48 例全部为临床确诊的难治性癫痫,发作类型符合国际抗癫痫联盟 1981 年有关癫痫发作分类的规定。其中男 25例,女 23 例,年龄 8-44 岁,平均 24.10±9.13(?X±S)岁;全身强直-阵挛性发作 34 例,复杂部分性发作 13 例,单纯部分性发作 1 例。对照组 48 例,其中男 28 例,女 20 例,年龄 11-42 岁,平均 25.69±8.17(?X±S)岁;全部系因交通事故,意外死亡,及其它非自然死亡后按有关法律规定需进行尸解,且无中枢神经系统疾病病史的自然人。将手术切除或死亡后尸解取得的脑组织部分标本立即放于液氮中冷冻保存作基因芯片扫描,其他标本置于4%多聚甲醛中固定48h(4℃),石腊包埋。用免疫组化染色检测组织中总 Tau 蛋白和磷酸化 Tau 蛋白,计算机图象分析仪测量光密度值,所测光密度值用均数±标准差(?X±S)表示, t 检验进行统计学分析。结果:1. 基因芯片:难治性癫痫组和正常对照组脑组织中 Tau 蛋白基因表达没有发现两者有明显差异(Cy5/Cy3 为 0.640),但与 Tau 蛋白磷酸化有关的酶谱基因表达却表现明显的区别。2. 总 Tau 的表达:免疫组化测定发现难治性癫痫组海马和颞叶组