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目的 研究circRNA hsacirc0000467在胃癌组织及细胞中的表达以及下调hsacirc0000467对胃癌细胞增殖、侵袭和细胞周期的影响,探讨其通过竞争性结合miR-326-3p影响胃癌生物学功能的机制。方法 根据基因芯片测序结果筛选出hsacirc0000467作为研究对象,通过qRT-PCR检测hsacirc0000467在胃癌组织及细胞中的表达,通过增殖、侵袭、细胞周期实验等方法探讨hsacirc0000467的生物学功能,并通过生物信息学分析及双荧光素酶报告基因检测以明确hsacirc0000467与下游的miR-326-3p是否有结合位点,最后,通过Rescue实验探究在胃癌细胞BGC-823及SGC-7901中hsacirc0000467对miR-326-3p的调节作用。结果 在对30例未接受化疗、放疗的原发性胃腺癌患者的研究中,我们发现与相对应的癌旁组织相比,hsacirc0000467在胃癌组织中的表达升高,差异有统计学意义（P<0.05）,其表达与胃癌的分化程度有关（P=0.0224）,另外hsacirc0000467在胃癌细胞BGC-823和SGC-7901中的表达较在人胃粘膜细胞GES-1中升高,差异有统计学意义（P<0.001）。我们通过RNA干扰技术成功将人胃癌细胞株BGC-823及SGC-7901中的hsacirc0000467下调表达,随后进行的细胞增殖实验结果显示,在接种48 h、72 h后,si-hsacirc0000467组的细胞增殖速率低于si-NC组,差异有统计学意义（P<0.05;P<0.01;P<0.05）;Transwell侵袭实验结果表明,细胞接种24h后,si-hsacirc0000467组的侵袭细胞数量少于si-NC组,差异有统计学意义（P<0.01;P<0.01）;细胞周期实验结果显示,si-hsacirc0000467组进入G2/M期的细胞数较si-NC组减少,差异有统计学意义（P<0.01;P<0.001）。进一步实验中我们通过生物信息学分析预测了 hsacirc0000467下游的miRNA,并且双荧光素酶报告基因检测结果显示过表达的miR-326-3p可抑制野生型hsacirc0000467的荧光素酶活性,但不抑制突变型hsa circ0000467的荧光素酶活性,结果有统计学意义（P<0.05）。最后我们通过转染将BGC-823和GGC-7901细胞分成不同的四组进行Rescue细胞功能实验,CCK8 结果显示 si-hsacirc0000467+miR-326-3p inhibitor 组中 BGC-823 和GGC-7901的细胞增殖速率高于si-hsacirc0000467组,差异有统计学意义（P<0.01;P<0.05）;Transwell 侵袭实验结果表明 si-hsacirc0000467+miR-326-3p inhibitor 组中的侵袭细胞数量多于si-hsacirc0000467组,差异有统计学意义（P<0.05;P<0.001）;细胞周期实验结果显示,si-hsacirc0000467+miR-326-3p inhibitor组中进入G2/M期的细胞数较si-hsacirc0000467组多,差异有统计学意义（P<0.05;P<0.001）;Western blot 结果显示,si-hsacirc0000467+miR-326-3p inhibitor 组中 Cyclin D1 的表达水平较 si-hsacirc0000467 组高,差异有统计学意义（P<0.001;P<0.001）,各组中 c-MYC的表达差异无统计学意义。结论 在胃癌组织及细胞中,hsacirc0000467明显高表达;下调hsacirc0000467后,BGC-823及SGC-7901细胞的增殖、侵袭能力下降,进入G2/M期的细胞数减少,提示hsacirc0000467参与调控胃癌细胞的生物学功能;hsacirc0000467与miR-326-3p存在结合位点,下调miR-326-3p可以逆转敲低hsacirc0000467引起的BGC-823、SGC-7901细胞增殖、侵袭能力的下降、进入G2/M期细胞数的减少以及Cyclin D1表达量的降低,提示hsacirc0000467通过调控miR-326-3p影响胃癌的生物学功能。hsacirc0000467有望成为诊断胃癌的新的分子标志物,沉默hsa circ0000467可能是研究新型胃癌治疗手段的方向。