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目的：观察稳心丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法：1.将稳心丹不同配伍比例组、假手术组、模型组、预处理组分别作用于MIRI模型大鼠,检测其对大鼠血清CK、LDH含量、心肌梗死面积的影响；进行稳心丹配伍关系考查,最后优选出稳心丹最佳配伍比例组。2.将稳心丹组、假手术组、模型组、LY294002组分别作用于MIRI模型大鼠,光镜下观察心肌组织病理形态学变化；TUNEL法检测细胞凋亡指数；Western blot法进一步检测心肌组织Akt、p-Akt、GSK-3β、p-GSK-3β (Ser9)蛋白表达；同时应用PI3K特异性抑制剂LY294002进行干预,探讨稳心丹是否通过PI3 K/Akt/GSK-3β信号通路发挥抗细胞凋亡、心肌保护作用。3.流式细胞仪检测心肌细胞线粒体膜电位变化情况；Western blot法、免疫组化法对大鼠心肌组织中Cyt-c、Caspas-9、Caspase-3蛋白表达进行检测；同时应用PI3K特异性抑制剂LY294002进行干预,进一步探讨稳心丹是否通过PI3K/Akt/GSK-3β信号通路抑制线粒体凋亡途径。结果：1.各治疗组均能够明显降低模型大鼠血清中CK、LDH含量、减少模型大鼠心肌梗死面积,其中稳心丹1：2：1组效果显著。2.稳心丹能够明显减轻大鼠心肌组织损伤程度、降低心肌细胞凋亡指数、提高心肌组织p-Akt、p-GSK-3β(Ser9)蛋白表达水平；加入P13K特异性抑制剂LY294002后,稳心丹上述作用被抑制。3.稳心丹能够稳定线粒体膜电位(△ψm)；明显降低Cyt-C、Caspas-9、 Caspas-3蛋白表达；加入P13K特异性抑制剂LY294002后,稳心丹上述作用被抑制。结论：1.稳心丹不同配伍比例组均能够明显降低心肌酶CK、LDH含量,减少心肌梗死面积,优选出1：2：1组为抗心肌缺血再灌注损伤最佳配伍比例组。2.稳心丹通过激活PI3K/Akt/GSK-3β信号通路减轻心肌组织损伤程度、降低心肌细胞凋亡指数；促进Akt磷酸化、增加p-GSK-3β(Ser9)蛋白表达水平,发挥抗细胞凋亡,保护心肌的作用3.稳心丹通过激活PI3K/Akt/GSK-3β信号通路,稳定线粒体膜电位(△ψm),抑制Cyt-C释放,调控Caspase-9、Caspase-3蛋白表达,抑制线粒体凋亡,进而发挥保护心肌作用。