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目的：检测p130CAS基因在胃癌细胞中的表达，明确上调或抑制p130CAS基因表达对胃癌细胞增殖和凋亡的影响，探讨p130CAS对胃癌恶性生物学表型的影响及可能的分子机制，从而为阐明p130CAS在胃癌治疗中的潜在价值提供理论依据。方法：1、构建包装p130CAS慢病毒干扰载体、p130CAS慢病毒过表达载体及其对照载体，转染AGS细胞株，筛选获得稳定转染株：AGS/p130CAS过表达、AGS/p130CAS阻断，RT-PCR及Western-Blot证实载体的有效性。2、蛋白质印迹检测各个细胞株p130CAS磷酸化的水平。3、重组p130CAS慢病毒干扰载体、p130CAS慢病毒过表达载体及其对照载体感染AGS细胞后，采用MTT法测定各组细胞OD值，比较各组细胞增殖情况。4、重组p130CAS慢病毒干扰载体、p130CAS慢病毒过表达载体和相应的对照载体感染AGS细胞后，运用AnnexinV-PI流式细胞实验检测细胞凋亡率，并进行各组间比较。结果：1、本实验成功构建了重组慢病毒过表达载体及慢病毒干扰载体，构建的慢病毒载体能够有效感染胃癌细胞株AGS细胞，PCR、Western-blot检测显示感染过表达慢病毒载体后目的细胞p130CAS mRNA及蛋白的表达水平高于感染前，而感染慢病毒干扰载体后目的细胞p130CAS mRNA及蛋白的表达水平与感染前相比，显著降低。2、p130CAS磷酸化存在各个胃癌细胞株中，分别与对照组相比发现，AGS/p130CAS阻断的细胞株p130CAS磷酸化水平明显下降，而AGS/p130CAS高表达细胞株p130CAS磷酸化水平增加。3、感染后72h收集各组细胞，MTT法检测各组细胞的OD值，感染重组慢病毒干扰载体后对AGS细胞的生长有显著抑制作用，差异具有统计学意义（P＜0.05）；而感染慢病毒过表达载体后p130CAS对AGS细胞的生长无明显影响（P＞0.05）。4、流式细胞术检测感染前后细胞的凋亡率变化，感染重组慢病毒干扰载体后AGS细胞凋亡率明显增加，显著高于空病毒感染组细胞的凋亡率(P＜0.05)；而过表达慢病毒载体感染AGS细胞后，细胞凋亡率下降(P＜0.05)。结论：1、慢病毒载体可以有率感染胃癌细胞株AGS细胞。2、p130CAS磷酸化存在各个胃癌细胞株中。3、p130CAS基因表达水平降低可抑制人胃癌细胞株AGS细胞增殖，并促进人胃癌细胞株AGS细胞凋亡。4、p130CAS基因表达水平增高可阻碍人胃癌细胞株AGS细胞凋亡，而对AGS细胞增殖无明显影响。