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目的：本文运用分子生物学、显微形态学、免疫学、病毒学等实验技术,研究咳喘宁口服液对呼吸道合胞病毒诱发哮喘模型大鼠STAT6蛋白及其mRNA的表达的影响,为进一步阐明咳喘宁防治病毒诱发儿童哮喘的作用机理提供依据。方法：①建立卵白蛋白哮喘大鼠模型并以呼吸道合胞病毒激发哮喘；②取支气管肺泡灌洗液(BALF)作细胞分类计数及比较BALF中IL-4与IL-12水平；分析IL-4、IL-12与STAT6蛋白和STAT6mRNA的相关性。采用免疫组织化学法和原位杂交法分别检测哮喘模型大鼠支气管中STAT6蛋白和STAT6mRNA的表达；③造模完成当天,常规分离PBS对照组、模型组各10只动物外周血单个核细胞,磁珠结合法分离CD4+T、CD8+T细胞,分别进行CD4+T、CD8+T细胞纯度鉴定与细胞活力检测,采用免疫荧光法,根据藻红蛋白(PE)荧光标记的抗体被激发出的荧光量多少,使用流式细胞仪确定T细胞内STAT6蛋白的表达水平,以中药咳喘宁进行干预,动态观察细胞培养过程中,咳喘宁对CD4+T、CD8+T细胞中STAT6蛋白表达的影响。结果：与单纯OVA致敏哮喘大鼠模型比较,呼吸道合胞病毒(RSV)诱导OVA致敏的哮喘模型大鼠喘息症状重,气道反应性明显升高,气道粘膜下炎症细胞浸润明显加重。呼吸道合胞病毒诱发哮喘模型大鼠BALF显示模型组、地塞米松和沙丁胺醇组、咳喘宁治疗组的BALF细胞总数及分类计数均升高,尤其以嗜酸性粒细胞升高为主,与PBS对照组比较,差异有显著性意义(P<0.01)咳喘宁治疗组、地沙治疗组细胞总数明显低于模型组,差异有显著性意义(P<0.01)；咳喘宁治疗组细胞总数稍高于地、沙治疗组,但差异无显著性意义(P>0.05)。与PBS对照组比较,模型组BALF中IL-4水平显著增高而IL-12水平显著降低(P<0.01)。咳喘宁治疗后IL-4水平与模型组比较显著下降(P<0.01),与PBS对照组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)；IL-12水平与模型组比较显著增高(P<0.01)。地、沙组与咳喘宁治疗组IL-4、IL-12比较差异无统计学意义(P>0.05)。通过IL-4、IL-12与STAT6蛋白及其1mRNA的相关性分析,IL-4与STAT6蛋白和STAT6mRNA呈正相关(r值分别为0.941,0.703,P<0.01);IL-12与STAT6蛋白和STAT6mRNA呈负相关(r值分别为-0.906,-0.866,P<0.01)。免疫组化法和原位杂交法检测,哮喘模型大鼠支气管中STAT6蛋白和STAT6mRNA的表达均较PBS组增高(P<0.01),经咳喘宁治疗后,模型大鼠肺组织炎症程度明显减轻,支气管STAT6及其mRNA较模型组表达明显减弱(P<0.0J1)。呼吸道合胞病毒诱发哮喘模型大鼠CD4+T较PBS组增高明显(P<0.01)、CD8+T含量增高不显著(P>0.05),模型组CD4+T、CD8+T内STAT6的表达水平显著高于地沙组和咳喘宁治疗组(P<0.01),经咳喘宁治疗后CD4+T、CD8+T内STAT6的表达显著降低(P<0.01)。结论：咳喘宁能通过抑制病毒诱发哮喘模型大鼠支气管中STAT6及其mRNA的过度表达,下调CD4+T、CD8+T细胞内STAT6的表达,从而抑制BALF中IL-4的表达,纠正哮喘中Th2细胞的过度增殖分化,影响Th2免疫应答优势,并减少哮喘气道EOS的浸润,减轻模型大鼠气道炎症,降低其气道反应性,发挥防治病毒诱发哮喘的作用。