目的：　　结直肠癌是世界最常见的肿瘤之一。近年来，结肠直肠癌的发病率和死亡率在<50岁的成年人中显著增加。HOXA6作为HOX家族成员之一，被证实在多种肿瘤中发挥调控作用，但其在结直肠癌中的研究未见详细报道。本研究旨在探讨HOXA6在结直肠癌中的表达差异及其对结直肠细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响及作用机制，为结直肠癌的研究提供依据。　　方法：　　采用qPCR法检测HOXA6 mRNA在结直肠癌组织以及配对的正常组织中的表达差异。构建针对HOXA6基因的过表达和干扰质粒，脂质体转染入细胞，采用RT-PCR和Western blot检测HOXA6 mRNA和蛋白的表达量，筛选出合适的细胞和质粒，构建稳定转染细胞株。采用CCK-8、克隆形成和EdU实验检测细胞的增殖，Transwell和划痕实验检测细胞的迁移和侵袭，流式细胞术和TUNEL实验检测细胞的凋亡，Western blot检测EMT相关蛋白（E-cadherin、N-cadherin、Vimentin）和凋亡相关蛋白（Bcl-2、Bax、Caspase-3、PARP）的表达情况。　　结果：　　qPCR检测结果显示HOXA6 mRNA在结直肠癌组织中的表达量明显高于正常组织。HOXA6在结直肠癌细胞系Caco2中表达最低，在HT-29中表达最高，HCT116中HOXA6的表达量仅次于HT-29。成功筛选出shRNA1-HOXA6质粒为沉默效果最佳的干扰质粒，在Caco2细胞中过表达HOXA6，在HT-29和HCT116细胞中干扰HOXA6的表达，qPCR和western blotting结果表明转染后HOXA6的表达被有效地增强或抑制。CCK-8、克隆形成和EdU均证实HOXA6促进了细胞的增殖，Transwell和划痕实验证实HOXA6促进了细胞的迁移和侵袭能力，流式细胞术和TUNEL证实HOXA6抑制了细胞的凋亡。Western blot结果显示，HOXA6抑制了E-cadherin、Bax、Caspase-3和PARP的表达，促进了N-cadherin、Vimentin和Bcl-2的表达。这些结果表明HOXA6通过EMT过程调节迁移和侵袭，并通过Bcl-2信号通路调节细胞凋亡。　　结论：　　本研究证实HOXA6在结直肠癌中的表达量明显高于正常组织，通过过表达和干扰HOXA6的表达，证实HOXA6能促进结直肠癌细胞的增殖，通过诱导EMT促进细胞的迁移和侵袭能力，通过Bcl-2信号通路抑制细胞凋亡，本研究证实HOXA6参与了结直肠癌的调控，可能为结直肠癌的诊断和治疗提供依据。