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背景:心房颤动（房颤）是临床上最常见的持续性心律失常之一，在2010年，全球房颤总人口已经达到3300万以上，预计这一数字在未来几十年将大幅增加。随着年龄的增加，房颤的患病率急剧增加，从普通人群约1％患病率增加到80岁以上人群约10％。与死亡率相关较低的其他心血管疾病相比，最近数据显示房颤病人死亡率是同龄人死亡率的两倍。因房颤易导致血栓形成和心室率加快，可引起中风和心力衰竭等严重后果，不仅严重影响到患者的生活质量，同时给社会造成了巨大的负担。 房颤的发生与维持机制十分复杂，其基本发病机制主要指心房肌的结构重构与电重构。缝隙连接蛋白43（Cx43）是相邻心肌细胞间组成缝隙连接的重要结构，缝隙连接蛋白重构是心房肌电重构的重要组成部分，是导致心房肌传导延缓和各向异性的重要原因，在房颤的发生与维持机制中具有重要作用，其主要表现为功能性重构和结构性重构。Cx43数量、分布等方面发生改变是心室重及心律失常发生的分子解剖学基础。 目的: 探讨血管紧张素1-7[Ang-(1-7)]是否通过SHP-1来抑制血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的c-Src激活，从而改善Cx43表达以及功能。 方法: 以小鼠心房细胞系（HL-1细胞系）作为研究对象，随机分为对照组， AngⅡ，AngⅡ+SU6656(c-Src抑制剂)，AngⅡ+ Ang-(1-7)，AngⅡ+Ang-(1-7)+SSG(SHP-1抑制剂), Western blot分别检测 p-c-Src， Cx43，SHP-1表达，细胞免疫荧光，划痕标记染料示踪技术观察 Cx43空间分布以及缝隙连接功能。 结果: 与对照组比较，高浓度AngⅡ（10-6mol/L）干预后p-c-Src表达增加（P＜0.01），Cx43表达降低（P＜0.05），缝隙连接蛋白传导距离缩短；SU6656和Ang-(1-7)预处理可抑制AngⅡ诱导的c-Src激活，Cx43表达增加（P＜0.05），缝隙连接蛋白传导距离增加。同时Ang-(1-7)预处理明显地促进SHP-1表达增加（P＜0.05）。与AngⅡ+ Ang-(1-7)组比较，AngⅡ+Ang-(1-7)+SSG组SHP-1表达降低（P＜0.05），p-c-Src表达增加（P＜0.01），细胞Cx43表达降低（P＜0.05），缝隙连接蛋白传导距离缩短。 结论: Ang-(1-7)通过增加SHP-1表达从而抑制c-Src活性，进而发挥对AngⅡ的拮抗作用，使Cx43表达上升并改善缝隙连接功能。