【摘 要】
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目的:探讨全反式维甲酸(all-trans-retinoic-acid;ATRA)体外对人肝癌细胞系SMMC-7721细胞体外生长增殖的抑制作用,以及在此过程中Survivin基因表达的变化。方法:以不同浓度的
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目的:探讨全反式维甲酸(all-trans-retinoic-acid;ATRA)体外对人肝癌细胞系SMMC-7721细胞体外生长增殖的抑制作用,以及在此过程中Survivin基因表达的变化。方法:以不同浓度的ATRA处理SMMC-7721细胞,用甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)研究细胞增殖抑制情况;倒置显微镜观察细胞形态学的变化;流式细胞仪(FCM)Annexin V/PI双染色法检测细胞凋亡率的变化;FCM单染色法检测细胞周期的变化;免疫细胞化学法及RT-PCR法检测Survivin蛋白和基因表达水平的变化。结果:①全反式维甲酸(ATRA)对人肝癌SMMC-7721细胞增殖有抑制作用,这种抑制作用呈时间和剂量依赖性,随着药物浓度的逐渐增加和作用时间的逐渐延长,抑制作用呈递增趋势;②ATRA能够诱导人肝癌细胞SMMC-7721的凋亡,随药物作用时间的延长、药物浓度的增高,细胞凋亡率逐渐增高;③细胞周期发生明显变化,G1/G0期细胞比例逐渐增多,S期逐渐减少,细胞被阻滞在G1/G0期,但对G2/M期细胞的影响则较小。ATRA能够阻止细胞由G1/G0期向S期转化,分裂活跃的S期减少,相对静止的G1/G0期细胞增多,细胞分裂的周期延长,细胞分裂减少,细胞增殖受到抑制;④在细胞凋亡增加和逐渐被分化的同时, Survivin表达逐渐下调。结论:①全反式维甲酸对人肝癌细胞株SMMC-7721具有明显的增殖抑制作用,并呈现一定的时间、剂量依赖性;②全反式维甲酸可以诱导人肝癌细胞株SMMC-7721发生凋亡;③全反式维甲酸诱导人肝癌细胞株SMMC-7721凋亡的分子机制可能与Survivin表达下调有关。
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