研究目的 研究不同敏感性化疗药物诱导肝癌细胞株HepG2凋亡对热休克蛋白HSP70、gp96表达的影响。为临床肝癌的化学一免疫治疗方案和肿瘤个体化疗提供理论和实验依据。 实验方法 MTT比色法、ATP-TCA化学发光法检测不同化疗药物对人源性肝癌细胞株HepG2生长的抑制作用，筛选出敏感和耐药药物。分别用敏感和耐药药物作用于HepG2，直接免疫荧光、流式细胞学方法检测细胞胞浆和胞膜热休克蛋白(HSP70、gp96)的表达差异和表达趋势，Annexin V法检测凋亡。 实验结论 1．MTT、ATP-TCA两种方法检测肝癌细胞株HepG2的化疗药物敏感性有较好的一致性， HepG2敏感的化疗药有表阿霉素、足叶乙甙等；耐药药物有卡铂、丝裂霉素等。 2．肝癌细胞株HepG2胞浆高表达热休克蛋白HSP70和gp96，胞膜表达弱于胞浆：敏感、耐药药物作用于HepG2诱导凋亡的同时胞浆HSP70和gp96表达下调，胞膜表达上调，呈现胞浆向胞膜转移趋势。 3．敏感药物诱导HepG2凋亡以及HSP70和gp96由胞浆向胞膜转移所用时间较耐药药物大为缩短；耐药药物在体外诱导膜gp96表达的水平远较敏感药物高。 4．化疗药物通过诱导HepG2细胞胞膜HSP70/gp96表达上调而可能增加肿瘤细胞的免疫原性。体内治疗方面由于有效药物浓度维持的时间短，敏感药物较之耐药药物可能有更大优势；体外DCs肿瘤疫苗制备方面由于耐药药物在持续长时间作用后能更大程度上调膜gp96的表达从而可能更具优势。