背景：在多种生理病理过程中,mTOR信号通路均参与细胞的增殖与活化。此研究中,我们旨在探究大鼠ICH后mTOR信号通路的激活及雷帕霉素在神经损伤中的作用。方法：本实验将100只SD大鼠分为对照组、ICH组(6h、24h、72h),雷帕霉素干预组。WB和免疫荧光分别用来检测mTOR的激活。mTOR信号通路下游p70S6K、4EBP1蛋白使用WB检测,炎性因子TNF-α, IL-1β水平使用酶联免疫吸附分析(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测。尼氏染色和TUNEL染色用于评价神经元损伤。神经行为学评分评估神经功能损伤。在ICH后立即给予雷帕霉素150ug/kg腹腔注射干预,并在24h留取标本检测。结果：我们的实验结果证实mTOR信号通路激活在ICH后24h达到最高峰。雷帕霉素显著抑制mTOR通路的激活,且能改善血肿周围区域的神经元损伤。结论：ICH后,雷帕霉素可能通过抑制：nTOR通路激活减少小胶质细胞的激活,从而减轻脑损伤。