【摘 要】
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目的:探讨血管紧张素II(Angiotensin II,AngII)受体拮抗剂氯沙但对肾性高血压(RenovascularHypertension,RVH)大鼠肥厚左心室中细胞增殖和细胞凋亡相关基因蛋白Bcl-2/Bax的表
【出 处】
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兰州医学院 兰州大学医学院 兰州大学
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目的:探讨血管紧张素II(Angiotensin II,AngII)受体拮抗剂氯沙但对肾性高血压(RenovascularHypertension,RVH)大鼠肥厚左心室中细胞增殖和细胞凋亡相关基因蛋白Bcl-2/Bax的表达及左室心肌超微结构变化和内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、肾素血管紧张素醛固酮系统(Renin-Angiotensin-Aldosterone System,RAAS)活性的影响,并进一步探讨高血压左室肥厚的病理学基础及氯沙坦(Losartan)对肾性高血压左室肥厚的逆转作用及其机制.结论:氯沙坦能明显降低实验大鼠升高的收缩压及左心室重量指数,改善肾性高血压所致的心室重构.其作用机制可能是通过降低血浆ET浓度,升高CGRP浓度,上调Bcl-2/Bax蛋白的表达比率,抑制心肌细胞凋亡,并选择性地与AT<,1>,受体结合,全面拮抗AngII所介导的生物学效应,从而达到控制血压及逆转心室肌肥厚的作用.
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