【摘 要】
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该课题从镉影响细胞缝隙连接通讯功能,干扰DNA损伤修复过程,诱导整体动物致癌靶器官过氧化损伤和金属元素体内分布改变这些方面加以探讨,为进一步揭示和证实镉致癌机理多元性
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该课题从镉影响细胞缝隙连接通讯功能,干扰DNA损伤修复过程,诱导整体动物致癌靶器官过氧化损伤和金属元素体内分布改变这些方面加以探讨,为进一步揭示和证实镉致癌机理多元性理论提供新的实验资料,并为人群采取适当有效的预防保健措施提供新的思路.研究结果强烈支持镉致癌机理多元性理论,并提示,通过某些间接遗传毒性和非遗传毒性机制,镉在肿瘤发生的各阶段均可发挥作用.在启动阶段,镉一方面通过各种直接或间接的途径诱发靶器官DNA的损伤(包括氧化性损伤);另一方面通过对DNA修复过程的干扰使自发的或由外来因素造成的DNA损伤成为不可恢复的改变,最终使正常细胞转变为肿瘤启动细胞;在促进和进展阶段,镉所致的细胞信号传递系统功能改变(包括GJIC功能抑制)将有利于肿瘤启动细胞不断增殖和向恶性方向转变.
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