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【目的】从细胞生物学角度研究全氟化碳（PFC）对脂多糖（LPS）诱导A549细胞损伤的保护作用，为临床应用PFC治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）提供理论依据。【方法】常规传代培养人肺泡上皮样细胞A549，将其分为四组：①对照组：不作任何干预；②PFC（全氟辛烷）组：按10%体积比（PFC：培养液）加入全氟辛烷；③LPS组：干预时按100μg/ml的浓度加入LPS；④PFC+LPS组（共培养组）：按上述浓度同时加入PFC和LPS。检测以下四个方面：（1）不同组A549细胞给予相应处理后24h、48h及72h于倒置显微镜下观察形态学变化并拍照记录；（2）A549细胞按一定细胞数铺板，每组3个复孔，加药后每天应用细胞计数法计数各组细胞数目，共6天，绘制细胞生长曲线；（3）待细胞生长至融合状态时应用无菌枪头于融合单层细胞上划痕，其后按不同分组加药处理并同时换用含1%胎牛血清的培养液，以给药时刻为零时，分别于0h、24h及48h倒置显微镜下观察划痕愈合情况并拍照记录，imageJ(NIHImage1.55)软件计算各组划痕愈合面积百分比及划痕边缘细胞核间距；（4）A549细胞常规传代培养，按不同分组给药的同时换用含1%胎牛血清的培养液，24h后应用流式细胞术检测凋亡。【结果】（1）细胞形态学显示LPS组较其它三组细胞明显稀疏，皱缩明显，部分细胞呈圆形，生长状态变差；其余三组细胞形态饱满，排列紧密，生长状态良好。（2）细胞生长曲线显示LPS组细胞增殖受抑制，LPS组与其余各组细胞数目的差异从加药后第四天开始均达到了统计学显著性（P＜0.05）。（3）划痕愈合实验显示LPS组48小时修复面积百分比：25.3±2.1%，对照组：42.8±0.9%，PFC组：37.0±2.9%，LPS+PFC组：33.2±3.9%。LPS组与其余各组相比差异均达到了统计学显著性（P＜0.05）。划痕边缘细胞核间距：LPS组：20.7±2.53um，对照组：25.2±3.91um，PFC组：24.9±3.53um，LPS+PFC组：24.5±2.98um。LPS组与其它各组相比差异均达到了统计学显著性（P＜0.05）。（4）流式细胞术检测A549细胞凋亡表明，对照组、LPS组、PFC组及LPS+PFC组的细胞凋亡率分别为：5.33±2.55%、35.76±5.15%、5.22±2.57%及13.39±4.34%；与对照组和PFC组比较，LPS作用于A549细胞24h后，细胞的凋亡率显著升高（P＜0.01）；与对照组比较，全氟化碳组细胞凋亡率的差异无统计学意义；与LPS组比较，共培养组干预24h后，A549细胞的凋亡率显著降低（P＜0.01）。【结论】（1）PFC能够显著改善LPS对A549细胞形态及生长状态的不良影响。（2）PFC能够显著改善LPS对A549细胞增殖的抑制作用。（3）PFC能够显著改善LPS对A549细胞划痕愈合能力的抑制作用，且此改善作用与其对A549细胞迁移能力的保护作用相关。（4）PFC能够显著减少LPS诱导的A549细胞凋亡。