高等植物线粒体具有两条呼吸电子传递链,即细胞色素呼吸途径和交替呼吸途径。交替途径是指一条从呼吸链泛醌处分支,以交替氧化酶（AOX）为末端氧化酶的非磷酸化电子传递链。由于它不受跨膜质子梯度及ATP/ADP比例的限制,可以绕过氧化磷酸化过程,直接快速消耗NAD（P）H,因此它可以消耗电子传递链上过多的电子,防止呼吸链的过氧化。近年来的研究表明,AOX途径能够减少活性氧的产生,在植物抗逆过程中发挥重要作用。强光是植物经常面临的逆境胁迫,在自然条件下,过剩光能会造成植物光合电子传递链的过度还原以及活性氧的产生,导致光抑制甚至光破坏的发生。研究发现,AOX途径在拟南芥等植物中具有光破坏防御作用,AOX途径在植物抗逆及光破坏防御方面成为人们的研究热点。迄今为止,人们对AOX途径的光破坏防御作用的研究仅仅局限于正常水分条件下的植株,而对于干旱胁迫下植物AOX途径是否也同样具有光破坏防御作用是个尚未解决的问题。干旱胁迫是自然界植物经常面临的逆境胁迫,干旱引起叶片气孔关闭,限制了光合作用原料CO2的供应,以致叶片发生更严重的光抑制。同时干旱胁迫还可能抑制和呼吸代谢相关的酶的表达和活性。在这种情况下,AOX途径活性是否会受到干旱胁迫的影响,失去光破坏的防御能力?或者说AOX途径的光破坏防御能力是否受干旱胁迫的影响,这是一个亟需阐明的科学问题。阐明干旱对AOX活性的影响作用以及AOX途径在干旱胁迫下的光破坏防御机制具有重要的理论意义。此外,前人研究AOX途径的抗逆作用都是用拟南芥、小麦、烟草等草本植物为材料,而对木本植物AOX途径的光破坏防御作用迄今尚无人探讨。本文用平邑甜茶作为材料,探讨AOX途径在木本植物中光破坏防御的作用,并研究干旱对AOX途径的影响,同时对AOX途径在干旱胁迫下对光合机构光破坏防御的作用进行了细致的探讨。具体的结果如下:（1）干旱胁迫下平邑甜茶叶片总呼吸速率和AOX途径的呼吸速率显著升高,COX呼吸速率轻微增加。Western-Blot结果显示,与正常供水相比,干旱胁迫下平邑甜茶叶片AOX的蛋白表达量明显增加。（2）正常水分条件下,SHAM处理抑制AOX途径后,平邑甜茶叶片F_v/F_m、PSII反应中心关闭的比例（1-q P）和光合线性电子传递速率（ETR）,几乎不受影响。而干旱胁迫下,SHAM处理抑制AOX途径后,平邑甜茶叶片的F_v/F_m和ETR显著下降,1-q P和VJ显著上升,这表明干旱胁迫下抑制AOX途径后,平邑甜茶光合电子传递链受到明显的抑制,叶片发生更严重的光抑制。为了进一步探讨AOX途径受抑后的伤害位点,分别测定了正常供水和干旱胁迫下的快速叶绿素荧光诱导动力学曲线（OJIP）曲线,并对其进行了O点到P点标准化,结果表明AOX受抑和干旱胁迫后,曲线在J点处形成一个峰值,说明干旱胁迫和AOX途径受抑后,叶片光合电子传递链中电子从QA到QB传递受阻。（3）正常供水条件下,AOX呼吸途径被抑制后并没有显著增加平邑甜茶叶片H₂O₂的积累。与正常供水相比,干旱胁迫下AOX呼吸途径受抑后,叶片的H₂O₂含量显著增加。说明干旱胁迫下,AOX途径受抑后可促进叶片H₂O₂含量的积累。（4）离体平邑甜茶叶片在水分胁迫下,叶片的AOX活性显著增加,SHAM处理抑制AOX途径后,叶片发生严重的光抑制;失水胁迫下,PSII原初光化学反应的量子产额（TRo/ABS）、PSII捕获的电子从QA传递到QB的概率（ETo/TRo）下降,PSII单位反应中心吸收的光能（ABS/RC）上升,而PSI的最大氧化还原活性（ΔI/Io）未受影响;SHAM抑制AOX途径后,TRo/ABS和ETo/TRo进一步下降,ABS/RC进一步上升,同时引起了ΔI/Io的下降,说明水分胁迫下,平邑甜茶叶片PSII发生光抑制,而SHAM处理在加重PSII光抑制的同时,引起了PSI的光抑制。即失水过程中,AOX呼吸上调是平邑甜茶叶片的重要光破坏防御机制,特别是对PSI具有重要的保护作用。（5）通过活体干旱和离体脱水模拟干旱实验,排除根部产生的信号物质（如ABA等）对叶片光合机构的影响,我们发现了单纯的干旱胁迫下,AOX途径可以对叶片起直接的光破坏防御作用。