背景与目的：嗜酒和酒精滥用已成为全球性的医学和社会问题。在我国，随着人们生活水平的提高，酒精滥用亦日趋严重。长期饮酒导致认知功能障碍，行为改变等严重的神经精神问题，而学习记忆障碍是长期饮酒后最普遍最持久和对人们健康生活影响最严重的问题之一。学习和记忆是动物和人赖以生存的重要脑功能之一，学习是神经元获取外界信息的的功能；记忆则是将获得的信息储存和读出的过程，两过程相互联系。学习和记忆过程受递质和神经肽的调节，如阿片肽、胆碱能神经递质、儿茶酚胺类神经递质、NMDA、GABA、NO、P物质、血管加压素、钙基因相关肽、神经营养因子等均可影响学习和／或记忆过程，它们直接或通过相互作用来影响学习和记忆的某环节或者某方面，从而参与对学习记忆的调节。 中枢神经系统内主要有三种内源性阿片肽(内啡肽、脑啡肽、强啡肽)，它们分布广泛，其中以下丘脑、纹状体、海马和皮质等脑区含量较高。中枢神经系统内内源性阿片肽作为神经递质或神经调质，与其相应的受体相互作用(μ、δ和κ)，调节诸多大脑功能。 阿片类药物成瘾及脱毒的多年研究发现阿片系统也参与了学习记忆，其过程非常微妙、复杂。国内外大量的动物实验证明，中枢神经系统内的内源性阿片肽水平变化以及外源性给予阿片都会影响动物学习记忆的某个过程。酒精作用于中枢神经系统内的神经递质改变了内源性阿片肽尤其是β内啡肽的释放，改变了阿片肽合成、分泌及其与受体结合的特性，从而导致一系列认知及行为学改变。 纳洛酮(naloxone)作为一种非选择性阿片受体拮抗剂，能结合多种阿片受体起作用，并具有广泛的药理作用。慢性酒精摄入增加动物脑内β内啡肽的释放，提高垂体前叶β内啡肽的含量，增加伏隔核内的前强啡肽水平，而脑内阿片样物质增多会使大脑处于高代谢状态，并抑制了GABA中间神经元的活动，产生兴奋性神经毒性。β内啡肽具有神经阻滞剂的功能，抑制脑内DNA合成。纳洛酮能竞争性结合μ阿片受体，从而阻断β内啡肽的神经毒效应，还能抑制β内啡肽释放，增加DNA合成，调节核酸代谢。