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碘代消毒副产物(Iodo-DBPs)是一种新型的未受控消毒副产物。目前已鉴定出20种碘代消毒副产物，其中15种已在氯化消毒水中检测到，大量的毒理学研究表明，碘代消毒副产物(Iodo-DBPs)与氯代和溴代消毒副产物相比，具有更强的细胞毒性和遗传毒性。近年来碘代消毒副产物的形成及毒理效应研究受到越来越多学者的关注。本文选用HepG-2细胞和CaCo-2细胞对其中8种Iodo-DBPs毒性作用及其相关机制进行了研究。结果如下: 1)通过倒置显微镜观察碘乙腈(IAN)对两种细胞形态的变化，结果表明6μM IAN染毒HepG-2和CaCo-2细胞24h后，细胞形态均发生明显变化，处理组HepG-2细胞皱缩变圆明显，且细胞间连接松弛;处理组CaCo-2细胞正常形态消失，细胞边缘缩小模糊，可见大量细胞碎片和悬浮的死细胞，细胞受到严重的损伤。通过MTT实验表明，8种Iodo-DBPs都会对HepG-2细胞和CaCo-2细胞的细胞增值率产生影响，与浓度和时间的变化有着明显的效应关系。暴露浓度增加或暴露时间延长，都会使细胞增殖率呈现明显下降趋势。 2)通过检测细胞内活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)和总谷胱甘肽(GSH)产生量，RT-PCR检测NRF-2及其下游抗氧化基因GCLC的表达量，Western Blot检测NRF-2和GCLC蛋白表达水平，了解8种Iodo-DBPs对细胞氧化损伤影响。结果表明8种Iodo-DBPs均会诱导HepG-2细胞和CaCo-2细胞产生大量活性氧ROS，并且生成量的高低与细胞毒性大小趋势一致;8种Iodo-DBPs暴露HepG-2细胞后，丙二醛含量明显升高，且8种Iodo-DBPs暴露于HepG-2细胞产生MDA大小顺序为IAA＞IAN＞BCIM＞TIM＞BDIM＞DBIM＞CDIM＞DCIM;随着Iodo-DBPs浓度的增加，细胞内GSH先是处于缓慢的减少状态，当Iodo-DBPs浓度升高到一定值时，细胞内GSH含量也急剧下降;Iodo-DBPs会致使HepG-2细胞启动控制氧化还原反应的元件Nrf-2，并调控下游基因GCLC的表达以维持细胞内氧化-还原相对稳定的状态并且促使胞内氧化损伤的发生。 3)通过流式细胞仪检测细胞凋亡率，RT-PCR检测促凋亡基因Bax和抑凋亡基因Bcl-2表达水平，以及Western Blot检测Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白表达水平，研究结果表明，暴露于Iodo-DBPs中的HepG-2细胞和CaCo-2细胞会引起细胞凋亡，细胞凋亡受暴露剂量影响，浓度越高，凋亡现象越明显。其中，HepG-2细胞凋亡率的大小排序为:IAN＞IAA＞DCIM＞CDIM＞BCIM＞DBIM＞TIM＞BDIM;CaCo-2细胞凋亡率的大小排序为:IAA＞IAN＞BDIM＞DCIM＞DBIM＞CDIM＞TIM＞BCIM。高剂量的Iodo-DBPs是加剧HepG-2细胞和CaCo-2细胞凋亡的主要原因，且CaCo-2细胞的凋亡率明显高于HepG-2细胞凋亡率。8种Iodo-DBPs急性染毒24小时对HepG-2细胞中基因Bax和Bcl-2的表达均上调，且Bax/Bcl-2值相比对照组均增加。总结这8种Iodo-DBPs诱导的凋亡是通过线粒体通路形成的。Iodo-DBPs暴露可导致Bax和Caspase-3蛋白表达上调，且呈现浓度依赖性增加。Iodo-DBPs暴露可导致抑凋亡基因Bcl-2蛋白表达下调。可以推测这8种Iodo-DBPs使两种细胞产生氧化应激有可能是诱导细胞凋亡的原因。