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目的：探讨冬凌草甲素对体外培养的A549细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法：实验分为：空白组、DMSO组、阳性对照组(阿霉素,40μg／ml)、冬凌草甲素10μg／ml、20μg／ml、40μg／ml、60μg／ml处理组共七组。用不同浓度冬凌草甲素处理A549细胞株24h后,收集细胞,分别用MTT法、细胞流式术和AO/EB法观察冬凌草甲素对A549细胞株增殖和凋亡的影响,提取蛋白,用免疫印迹法检测caveolin-1、caspase-3蛋白的表达情况。结果：冬凌草甲素可抑制A549细胞的增殖,促进其凋亡,抑制增殖,促进凋亡最明显的浓度是40μg／ml。MTT试验观察,细胞数从空白组的1.6±0.16×106／ml下降到40μg／ml冬凌草甲素处理组的0.6±0.08×106／ml。细胞流式术观察,PI值由空白组的0.28±0.023下降到40μg／ml冬凌草甲素处理组的0.08-0.006,40gg／ml冬凌草甲素可明显抑制A549细胞从G0／G1期进入S／G2／M期。AO／EB染色观察,随着冬凌草甲素浓度加大,A549细胞凋亡数目逐渐增多,细胞体积变小,包膜皱缩,核浓缩,染色质边聚集,未处理的A549细胞大而圆,胞浆较少,核大,部分细胞可见一到多个核仁。免疫印迹法检测,冬凌草甲素呈浓度依赖性的上调A549细胞中caveolin-1和caspase-3的表达,当冬凌草甲素浓度为40μg／ml时,Caveolin-1和caspase-3表达量最多,caveolin-1灰度扫描值由空白组的0.5±0.045上升到40μg／ml时的1.8±0.001,caspase-3灰度扫描值由空白组的0.3±0.005上升到40gg／ml时的1.5±0.06。结论：1、冬凌草甲素呈浓度依赖性诱导A549细胞的凋亡。2、冬凌草甲素诱导A549凋亡的机制可能与上调caveolin-1表达,使caspase-3表达增加相关。