阿尔茨海默病,亦称老年性痴呆,主要病理特征是细胞外老年斑沉积、神经细胞内神经原纤维缠结以及突触损失。阿尔茨海默病作为一种神经退行性疾病,与Aβ的聚集以及活性氧的产生有关。在课题组前期工作的基础上,较为系统的研究了紫外光照对Aβ-Cu2+/Zn2+聚集体稳定性和活性氧产生的影响。本论文取得的实验结果如下：变性聚丙烯酰胺凝胶电泳实验结果表明Aβ42、Aβ42-Cu2+/Zn2+经培养形成四聚、六聚以及大分子量(大于100kD)的聚集体。经紫外光照后,聚集体解聚明显。圆二色测试结果表明紫外光照使Aβ42、Aβ42-Cu2+/Zn2+的二级结构发生一定程度的改变,由β折叠构象逐步转变为无规则卷曲构象。利用电子顺磁共振(electron paramagnanetic resonance, EPR)测定了在避光和紫外光照条件下Aβ42-Cu2+/Zn2+聚集体活性氧的产生。在体系中加入FeSO4, FeSO4与Aβ42-Cu2+产生的H2O2反应生成羟基自由基(OH),它与体系中的溶剂DMSO反应生成甲基自由基(·CH3)。EPR检测到·CH3,表明体系中产生了活性氧H2OO2。结果表明,紫外光照对Aβ42、Aβ42-Cu2+/Zn2+聚集体的稳定性、二级结构、活性氧的产生均有影响。变性聚丙烯酰胺凝胶电泳实验观察到在加入螯合剂后,避光条件下Aβ42-Cu2+/Zn2+聚集体解聚效果不明显,但经紫外光照后解聚明显。圆二色测试结果表明,螯合剂FC-11的加入对Aβ42、Aβ42-Cu2+/Zn2+聚集体二级结构影响不明显。EPR实验结果表明Aβ42-Cu2+-FC-11在避光与紫外光照条件下均产生H202,Aβ42-Cu2+-FC-11-1避光条件下产生H202,经紫外光照后不产生H2O2。而Aβ42-Zn2+-FC-11/FC-11-1在避光与紫外光照条件下均不产生H2O2。