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目的：建立原位阻断肺门的大鼠肺缺血再灌注损伤模型，观察大鼠肺缺血再灌注损伤后肺组织TNF-α、PAF、TXA2含量及相关酶学变化，探讨前列地尔预处理对大鼠肺缺血再灌注保护作用。 方法：54只成年雄性健康清洁级SD大鼠随机分为3组（n=18），假手术组（SO组）、缺血再灌注组（IR组），前列地尔治疗组（PGE1组）。每组再分3个亚组，每个亚组6只，分别于缺血45min，再灌注后1h，2h三个时间点处死大鼠。采用HE染色法光镜下观察各组肺组织病理学改变，并计算肺组织干湿重比值（D/W），评价肺水肿程度；酶联免疫吸附法（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血小板活化因子（PAF）、血栓素 A2（TXA2）在各组肺组织中表达，并采用比色法测定丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性观察脂质过氧化反应。 结果：1.光镜下病理学观察：与 SO组比较，IR组肺组织损伤进行性加重，表现肺间质及肺泡腔内炎性液体渗出显著；与 IR组比较，PGE1组炎性细胞浸润，肺组织水肿等情况均有不同程度减轻。2.肺干湿重比值：与SO组相比，IR组与PGE1组再灌注各时间点肺组织D/W比值均降低；与IR组相比，PGE1组再灌注各时间点肺组织D/W比值均显著改善，差异有统计学意义（P＜0.05）。3.炎症反应强度：与SO组相比，IR组与PGE1组再灌注各时间点肺组织TNF-α、PAF、TXA2水平均增高；与IR组相比，PGE1组各值均显著降低，有统计学差异（P＜0.05）。4.脂质过氧化反应：与SO组比较，IR组与PGE1组再灌注各时间点MDA含量明显升高，SOD活性下降；与 IR组比较，PGE1组肺组织 MDA含量下降，SOD活性增强，均有统计学差异（P＜0.05）。 结论：前列地尔预处理可有效下调肺组织PAF、TNF-α、TXA2的表达,抑制肺缺血再灌注损伤时的炎症反应，降低MDA含量，提高SOD活性，从而减轻肺缺血再灌注损伤起到肺组织保护作用。