目的:观察17-β雌二醇（E2）对低氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞增殖（hPASMCs）的影响,并探讨雌激素受体（estrogen receptor,ER）在其中的介导作用。方法:1细胞培养:常氧组hPASMCs置于37℃、5%CO₂、95%氧气的培养箱中进行培养,低氧组hPASMCs置于37℃、5%CO₂、92%N2的三气培养箱中培养,每2d换液1次,并以0.25%胰蛋白酶进行消化传代,实验所用细胞为第5⁸代,均处于对数生长期。实验前,细胞均在不含FBS的无酚红DMEM培养液中培养24h进行同步化。2细胞干预:应用第5⁸代hPASMCs,分为常氧组、低氧组、低氧+E2（10-6mol/L）组、低氧+E2（10-7mol/L）组、低氧+E2（10-8mol/L）组、低氧+E2（10-9mol/L）组,行MTT实验测定不同干预条件下细胞增殖情况,筛选最适E2干预浓度。其次,将细胞分为常氧组、低氧组、低氧+E2（10-6mol/L）、低氧+E2（10-6mol/L）+MPP组、低氧+E2（10-6mol/L）+PHTPP组,行MTT实验测定各组细胞增殖情况,并采用RT-PCR法测定不同组hPASMCs中ERα、ERβ及PCNA的mRNA表达水平,采用Western blot法测定不同组hPASMCs中ERα、ERβ及PCNA的蛋白表达水平。结果:慢性低氧可显著刺激hPASMCs增殖（P<0.01）,应用E2干预后hPASMCs增殖减少（P<0.01）,且最佳抑制浓度为10-6mol/l。另外,慢性低氧诱导细胞增殖的同时伴随ERαmRNA及蛋白表达下降（P<0.01）,PCNAmRNA及蛋白表达升高（P<0.01）,而ERβmRNA及蛋白表达无明显变化（P>0.05）;应用E2干预后,抑制了细胞的增殖并逆转了ERα、PCNA指标的以上变化（P<0.01）,但对ERβ表达无明显影响（P>0.05）。在低氧+E2基础上,应用MPP后可显著削弱E2的以上作用（P<0.01）,而应用ERβ抑制剂PHTPP干预则无明显影响（P>0.05）。结论:1 E2能有效抑制hPASMCs的增殖。2 E2可能通过上调ERα的表达抑制hPASMCs的增殖,进而发挥其拮抗HPH的作用。