贝母素乙通过NFATc1和NF-κB通路抑制由RANKL诱导的破骨细胞分化

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目的:骨质疏松症是一种以骨丢失为主要特征的疾病,破骨细胞(Osteoclasts,OCs)在骨质疏松症的进展(osteoporosis)中起着重要作用。本研究的目的是寻找一种新的可调节破骨细胞分化成熟的药物,从而探索治疗骨质疏松症的新途径。方法:通过TRAP染色法和骨片细胞培养,测定贝母素乙对破骨细胞的抑制作用,并验证其对破骨细胞功能的影响。实时荧光定量PCR和免疫印迹试验等方法检测破骨细胞的相关基因和蛋白的表达情况,以及贝母素乙作用于破骨细胞的潜在靶点。建立去卵巢骨质疏松动物模型并且使用Micro-CT对不同组别小鼠进行骨密度检验贝母素乙在活体动物模型中的治疗作用。结果:研究结果表明,贝母素乙通过抑制特异基因的转录和表达,有效地抑制了OCs的分化和细胞活性。此外,还发现NF-κB可能是贝母素乙的一个潜在治疗靶点。在去卵巢小鼠模型中证实了贝母素乙在活体动物中也有预防骨质疏松的疗效。结论:贝母素乙有效抑制了破骨细胞的分化成熟,可以作为治疗骨质疏松的药物
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