目的:本研究观察不同浓度姜黄素对A549细胞的增殖、迁移、浸润的影响,进一步通过研究姜黄素与转移相关蛋白MTA1的相互作用关系,以及MTA1蛋白表达水平与JNK信号通路磷酸化的关系,来探讨姜黄素影响非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移、浸润的相关分子机制。方法:常规培养肺癌A549细胞,并分为对照组、不同浓度姜黄素处理组,用MTT法观察姜黄素对A549细胞的生长抑制情况,探讨药物浓度与细胞增殖抑制之间的关系;并进一步运用RTCA实时观测并评估不同浓度姜黄素对肺癌A549细胞的增殖、迁移及浸润的影响。采用荧光定量PCR和免疫印迹法分别检测MTA1、TIMP2、MMP9基因和蛋白表达及JNK蛋白磷酸化情况来探讨姜黄素对A549细胞作用的分子机制。结果:(1)MTT和RTCA结果均显示姜黄素对A549细胞具有生长抑制作用,随姜黄素浓度升高这种抑制作用越明显,实验结果显示姜黄素对A549细胞的半数抑制浓度为40μmol/L;与空白对照组相比较,姜黄素对A549细胞的迁移和浸润具有明显的抑制作用;(2)姜黄素可通过氢键与MTA1结合和相互作用;(3)与对照组相比较姜黄素可以显著影响与迁移和浸润相关的蛋白MMP9和TIMP2,即下调MMP9和上调TIMP2的蛋白表达水平,可下调MTA1的表达水平,抑制JNK蛋白的磷酸化(P<0.05)。结论:姜黄素能够抑制A549细胞的增殖、迁移、浸润,调节MMP9和TIMP2的表达水平,其分子作用机制可能是调节MTA1的活性或影响MTA1的表达进而影响下游JNK信号转导通路,进而抑制肿瘤细胞的迁移和浸润。