目的:1.研究有机锡化合物DBDCT舒张SD大鼠离体主动脉血管环作用机制。2.研究PKC在有机锡化合物DBDCT药理作用中的影响。方法:1.本实验采用离体组织灌流装置监测大鼠离体主动脉环张力变化作为主要评价手段,观察有机锡化合物DBDCT及环境中有机锡DBTD、DBTO对去甲肾上腺素(NE,1×10^-6 mol/L)预处理的大鼠主动脉的舒张效应。观察DBDCT对基础状态的血管环及NE(1×10^-6 mol/L)和KCl（60 mmol/L）预收缩血管环的舒张作用,并结合一氧化氮合酶（NOS）抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,1×10^-4 mol/L)、环氧合酶（COX）抑制剂吲哚美辛(Indo,1×10^-5 mol/L)、钾通道抑制剂BaCl₂(1×10^-4 mol/L)、四乙胺(TEA,1×10^-3 mol/L)、格列本脲(Gli,1×10^-5 mol/L)、4-氨基吡啶(4-AP,1×10^-3 mol/L)、蛋白激酶C（PKC）抑制剂星孢菌素(Staurosporine,1×10^-8 mol/L)及激动剂佛波醇酯(PMA,1×10^-7mol/L),探讨其作用于血管环的可能机制。使用一氧化氮试剂盒,观察PKC对有机锡化合物DBDCT舒张大鼠主动脉作用中一氧化氮（NO）含量的影响。采用Western Blot技术观察PKC对DBDCT舒张血管作用中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）含量的影响以及DBDCT在舒张血管作用中对PKC含量的影响。2.采用CCK-8法观察PKC对有机锡化合物DBDCT抑制MCF-7乳腺癌细胞的影响,并使用一氧化氮检测试剂盒检测PKC对有机锡化合物DBDCT抑制MCF-7乳腺癌细胞作用中NO含量的影响。采用Western Blot技术观察PKC对DBDCT抑制乳腺癌细胞中eNOS、iNOS含量的影响。结果:1.在NE(1×10^-6 mol/L)预收缩下,有机锡化合物DBDCT与环境中有机锡DBTD、DBTO对内皮完整的血管环均有浓度依赖性的舒张作用,两两比较,差异无统计学意义。2.DBDCT(1×10^-77 mol/L、3×10^-77 mol/L、1×10^-6 mol/L、3×10^-6 mol/L和1×10^-5mol/L)对基础状态血管环张力无明显影响。3.在NE(1×10^-6 mol/L)/KCl（60 mmol/L）诱导的血管环收缩反应中,DBDCT在累积浓度范围内对内皮完整组与去内皮组的主动脉血管环均有浓度依赖性的舒张作用,且去内皮组的舒张血管作用弱于内皮完整组（P<0.05）。4.在NE/KCl诱导的血管环收缩反应中,NOS抑制剂L-NAME(1×10^-4 mol/L)预处理血管环后,DBDCT对血管环的舒张作用部分被抑制（P<0.05）,COX抑制剂Indo(1×10^-5 mol/L)预处理血管环后,对DBDCT的舒张血管作用无明显影响。5.在NE/KCl诱导的血管环收缩反应中,Kir阻断剂BaCl₂(1×10^-3 mol/L)、K_Ca²⁺阻断剂TEA(1×10^-3 mol/L)预处理血管环后,DBDCT对血管环的舒张作用部分被抑制（P<0.05）;K_ATP阻断剂Gli(1×10^-5 mol/L)、K_V阻断剂4-AP(1×10^-3mol/L)预处理血管环后,对DBDCT的舒张血管作用无明显影响。6.在NE/KCl诱导的血管环收缩反应中,预孵PKC抑制剂Staurosporine(1×10^-8 mol/L)能增强DBDCT对血管的舒张作用（P<0.05）,预孵PKC激动剂PMA(1×10^-7 mol/L)能减弱DBDCT对血管的舒张作用（P<0.05）。7.在内皮完整组血管环和去内皮组血管环中,DBDCT组血管组织中的NO含量均高于溶剂对照组（P<0.05）。在内皮完整血管环中,预孵Staurosporine(1×10^-8 mol/L)及PMA(1×10^-7 mol/L),Staurosporine+DBDCT组血管组织中的NO含量高于DBDCT组（P<0.01）,PMA+DBDCT组血管组织中的NO含量低于DBDCT组（P<0.05）。8.DBDCT能促进内皮完整血管中eNOS、iNOS的蛋白表达（P<0.01）,使用PMA后,DBDCT组的eNOS、iNOS表达水平降低（P<0.05）,而使用Staurosporine,DBDCT组的eNOS、iNOS表达水平升高（P<0.05）。9.DBDCT能诱导内皮完整血管中PKC蛋白表达的下调（P<0.05）。10.DBDCT(1×10^-5 mol/L)能够明显抑制MCF-7乳腺癌细胞,且预孵Staurosporine(1×10^-8 mol/L)能增强DBDCT对MCF-7细胞的抑制作用（P<0.01）,预孵PMA(1×10^-7 mol/L)能减弱DBDCT对MCF-7细胞的抑制作用（P<0.05）。11.在MCF-7乳腺癌细胞中,DBDCT组中的NO含量高于溶剂对照组（P<0.05）。预孵Staurosporine后,DBDCT组的NO释放量升高（P<0.01）,预孵PMA后DBDCT组的NO释放量降低（P<0.05）。12.DBDCT能明显上调MCF-7乳腺癌细胞的iNOS的蛋白表达水平（P<0.05）,预孵Staurosporine后与DBDCT组比较,iNOS的蛋白表达水平明显上调（P<0.05）,预孵PMA后与DBDCT组比较,iNOS蛋白水平明显下调（P<0.05）;而eNOS的蛋白含量均无明显变化。结论:1.有机锡化合物DBDCT能浓度依赖性的舒张大鼠离体主动脉,且其舒张血管作用为内皮依赖性。2.有机锡化合物DBDCT在产生抗肿瘤作用的同时能够产生舒张血管作用。