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目的: 早产儿视网膜病变(ROP)是儿童致盲的主要原因。其发病因素及机制十分复杂，治疗方面尚无理想方法，目前治疗ROP主要采取手术治疗，但效果欠满意。本实验通过波动氧建立SD新生鼠ROP动物模型，探讨金纳多是否通过调节NOS在ROP新生鼠模型中发挥视网膜保护作用，进一步为其试用于临床提供依据。 方法: 1.建立波动氧（80％和10％氧浓度24h交替）诱导的SD新生鼠ROP模型。SD新生鼠随机分成对照组、模型组、治疗组（金纳多50mg/kg，连续7d腹腔注射）。 2.视网膜组织铺片行ADP酶染色，显微镜下观察14d与19d各组视网膜血管形态和分布的改变。 3.视网膜组织切片进行HE染色，观察14d和19d视网膜各层细胞的形态改变，并计数19d各组突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目。 4.采用Western blot方法，检测14d与19d各组视网膜中eNOS、nNOS、iNOS蛋白的表达情况。 5.采用real-time PCR方法，检测14d与19d各组视网膜中eNOS、nNOS、iNOSmRNA的相对表达量。 结果: 1.14d和19d视网膜组织化学铺片ADP酶染色，显示血管分布、密度改变模型组均较对照组明显，而治疗组改变不明显。 2.14d和19d模型组视网膜各层细胞结构排列紊乱。19d突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核计数显示，模型组与对照组比较，血管内皮核数明显增加，差异有统计学意义(P＜0.01)。治疗组与模型组相比，血管内皮细胞核数显著减少(P＜0.01)。 3.Western blot结果显示，14d和19d模型组eNOS、nNOS蛋白含量较对照组增高(P＜0.05)，治疗组与模型组相比eNOS、nNOS蛋白含量降低(P＜0.05)。14d和19d模型组iNOS的蛋白表达量较对照组下降(P＜0.05)，而治疗组与模型组比较增高(P＜0.05)。 4.实时定量荧光PCR结果显示，14d和19d模型组eNOS、nNOS mRNA相对表达量增加(P＜0.05)，eNOS、nNOS mRNA的相对表达量在治疗组与模型组相比则降低(P＜0.05)。14d和19d模型组iNOS mRNA的相对表达量较对照组减少(P＜0.05)，治疗组较模型组的iNOS mRNA相对表达量增高(P＜0.05)。 结论: 1.波动氧可成功诱导SD新生鼠ROP模型。 2.根据实验结果得出，金纳多在OIR模型中通过NO介导的调节机制发挥视网膜保护作用，为金纳多用于临床治疗ROP提供实验依据。