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背景:供肝冷保存-再灌注损伤是肝移植术后出现原发性移植肝失功和移植肝功能恢复延迟的常见原因,其主要损伤机制为氧化还原失衡以及继发的炎症反应。研究表明,氢气（H2）具有较强的抗氧化效能,能够有效缓解氧化应激损伤和炎症反应。然而,氢气在肝移植领域的基础和应用研究仍十分匮乏,其有效性和作用机制仍有待于深入研究。目的:本研究拟通过构建改良大鼠离体肝灌注（MIPRL）模型以评估供肝病理变化;探索氢气对供肝冷保存-再灌注损伤各阶段的保护作用及机制;比较氢气对老龄供肝和成年供肝的保护作用有无差异,并为富氢器官保存液的临床应用提供理论依据。方法:本研究分别使用成年和老龄SD大鼠进行研究。首先建立大鼠肝缺血再灌注模型和MIPRL模型研究各阶段损伤特征;再使用氢气发生剂制备高浓度富氢Celsior?保存液和Krebs-Henseleit灌注液,在冷保存-再灌注各个阶段联合或者单独使用保存液或者灌注液以明确氢气最佳作用阶段;随后,将氢气应用于老龄供肝冷保存-再灌注全程,以明确保护作用及其与成年供肝的区别。以上均使用MIPRL模型对供肝进行评估,实时测定灌注液中转氨酶、门脉压指数、胆汁生成量以及肝组织过氧化氢（HPO）水平;灌注结束后,测定肝组织氧化应激指标和炎症因子,检测病理损伤,评估肝细胞凋亡情况。结果:在肝缺血再灌注模型中,与缺血阶段相比,复流4小时血清ALT,AST和MDA明显升高,SOD水平明显降低。同时,在MIPRL模型中,供肝冷保存-再灌注后的ALT,AST,HPO,MDA和门脉压指数明显升高,SOD明显下降,病理损伤加重。在将富氢保存液和灌注液同时应用于供肝后,其ALT,AST,MDA,胆汁生成量明显低于单独使用保存液或灌注液组,SOD和GSH/GSSG水平明显高于其余两组,TNF-α显著降低,细胞水肿、凋亡和结构破坏明显减少。结果还显示,老龄供肝SOD水平明显低于成年供肝;且与未使用氢气组相比,使用氢气处理过的老龄供肝ALT,AST,HPO和GSSG均明显降低,SOD和GSH/GSSG升高,细胞水肿、凋亡和结构破坏减少。结论:冷保存-再灌注两阶段均使用富氢溶液能够有效缓解大鼠成年和老龄供肝冷保存和缺血再灌注损伤。