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目的:通过体外细胞培养实验验证前列腺素E2（PGE2）与其受体亚型EP2结合反式激活表皮生长因子受体（EGFR）,进而调控食管癌细胞的增殖和侵袭能力,通过此通路可以促进分泌多种细胞因子,揭示炎症因子在食管癌发展中的病理机制,为寻求食管癌治疗新靶点提供基础理论依据。方法:1.体外细胞培养食管鳞癌（ESCC）细胞株EC109和TE-1以及正常食管粘膜上皮细胞;2.以正常食管粘膜上皮细胞为阴性对照组,采用实时定量PCR（RT-PCR）法,检测观察组EC109和TE-1细胞的EP2、EGFR m RNA的表达水平情况;采用Western Blot（WB）法检测TE-1细胞的EP2、EGFR及磷酸化EGFR（p EGFR）蛋白的表达水平情况;3.分别应用PGE2、EP2特异性激动剂Butaprost及EP2的抑制剂处理EC109和TE-1细胞,采用RT-PCR和WB实验方法观察EP2、EGFR和p EGFR蛋白的表达水平情况;采用WST-8（CCK-8）法检测细胞增殖率,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力;4.分别应用PGE2、EP2特异性激动剂Butaprost及EP2的抑制剂处理EC109和TE-1细胞,采用ELISA法检测食管鳞癌细胞上清液中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平;2.利用统计学方法,计算组间比较,两两比较以及干预前后比较各指标差异是否有统计学意义。结果:1.实时定量PCR（RT-PCR）法提示观察组EC109和TE-1细胞均可高表达EP2、EGFR m RNA,显著高于对照组（P<0.05）。2.Western Blot（WB）法提示与对照组相比较,观察组EC109和TE-1细胞均可高表达EP2、EGFR和p EGFR蛋白,两组具有显著的统计学差异（P<0.05）。3.外源性PGE2干预细胞,RT-PCR提示,与干预前比较,EP2 m RNA表达量减少,差异具有统计学意义（P<0.05）,EGFR m RNA不变（P>0.05）;Butaprost干预细胞,EP2 m RNA表达量升高,差异具有统计学意义（P<0.05）,EGFR m RNA不变（P>0.05）;EP2抑制剂干预细胞,EP2 m RNA表达量降低,差异具有统计学意义（P<0.05）,EGFR m RNA不变（P>0.05）。4.外源性PGE2干预细胞,Western Blot提示,与干预前比较,EP2和p EGFR蛋白表达量升高,差异具有统计学意义（P<0.05）,EGFR蛋白不变（P>0.05）;Butaprost干预细胞,EP2和p EGFR蛋白表达量升高（P<0.05）,EGFR蛋白不变（P>0.05）;EP2抑制剂干预细胞,EP2和p EGFR蛋白表达量降低（P<0.05）,EGFR蛋白不变（P>0.05）。5.PGE2、Butaprost干预EC109和TE-1细胞,CCK-8法检测细胞增殖率增加（P<0.05）;Transwell侵袭实验检测侵袭能力增加（P<0.05）;EP2抑制剂干预,增殖和侵袭均降低（P<0.05）,差异均有统计学意义。6.PGE2和Butaprost干预EC109和TE-1细胞,ELISA法实验检测MMP-9、VEGF表达水平均明显增加（P<0.05）;EP2抑制剂干预,上述指标均降低（P<0.05）。7.观察组EC109和TE-1细胞组间检测各指标的表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论:体外细胞培养方法验证食管鳞癌细胞高表达PGE2受体亚型EP2、EGFR和p EGFR,PGE2可通过EP2激活p EGFR通路,促进分泌MMP-9、VEGF的水平,直接或间接地增强食管鳞癌细胞株的增殖和侵袭,影响食管鳞癌细胞的生物学行为。