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目的:本实验通过大白鼠自主饮用呋喃唑酮水溶液(按1kg去离子水加用700mg呋喃唑酮片配置),建立扩张型心肌病大鼠模型,观察抗纤益心浓缩丸对扩张型心肌病大鼠血清BNP、TNF-α及心肌AngⅡ的影响,探讨抗纤益心浓缩丸防治扩张型心肌病的部分作用机制,为今后的临床应用提供实验依据。方法:1 选取SPF级健康雄性Wistar大鼠,体重60-70g。按7:1采用随机方法先分为造模组和正常对照组,造模组大鼠自主饮用呋喃唑酮水溶液,每日更换1次,造模8周,建立扩张型心肌病大鼠模型。2 8周后测定大鼠的左心室射血分数(LVEF),将LVEF值≤45%的大鼠被定为造模成功。造模复制成功的大鼠,随机分为中西药联合组(抗纤益心浓缩丸高剂量与卡托普利组)、抗纤益心浓缩丸高、中、低剂量组、模型组、卡托普利对照组,采用相对应药物进行灌胃治疗,模型组每日灌胃与治疗组同等容积的去离子水。药物干预8周,大鼠每周称3次体重,并观察记录其一般状态变化。3 药物治疗8周后,行超声心动图检查,对各组大鼠进行取材,分别用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测大鼠血清BNP、TNF-α及心肌AngⅡ水平,HE染色观察大鼠心肌组织形态,并进行统计分析。结果:1实验大鼠一般状况:我们进行造模1月余后,与正常对照组相比,模型组的大鼠逐渐出现心肌损害的症状,表现为精神萎靡、活动较少、蜷卧、扎堆,鼠毛发色泽差,部分大鼠腹部出现皮肤溃疡等症状。2大鼠超声心动图检测结果:模型组大鼠LVEF明显降低,具有显著统计差异(P<0.01);与模型组相比,抗纤益心浓缩丸低剂量组大鼠的LVEF无明显统计差异(P>0.05),而抗纤益心浓缩丸高剂量组、卡托普利组及中西联用组大鼠的LVEF有统计学差异(P<0.05);与抗纤益心浓缩丸低剂量组相比,抗纤益心浓缩丸高、中剂量组、卡托普利组大鼠LVEF均升高,有统计学差异(P<0.05)。3大鼠血清BNP检测水平:与正常对照组相比,模型组血清BNP水平明显升高,有显著统计学差异(P<0.01);与模型组相比,抗纤益心浓缩丸低剂量组血清BNP表达水平低于模型组,但无统计学差异(P>0.05),抗纤益心浓缩丸高、中剂量组、卡托普利组、中西药联合组,血清BNP水平降低(P<0.05);与抗纤益心浓缩丸低剂量组相比,抗纤益心浓缩丸高、中剂量组血清BNP水平降低(P<0.05)。4大鼠血清TNF-α水平:与模型组相比,中西药联合组、卡托普利组、抗纤益心浓缩丸高、中剂量组,血清TNF-α水平均降低(P<0.05)抗纤益心浓缩丸低剂量组血清TNF-α表达水平低于模型组,但其无统计学差异(P>0.05);与抗纤益心浓缩丸低剂量组相比,抗纤益心浓缩丸高、中剂量组血清TNF-α水平降低(P<0.05)。5心肌AngⅡ水平:模型组心肌AngⅡ水平与正常对照组相比,明显升高,具有显著的统计差异(P<0.01);与模型组相比,除抗纤益心浓缩丸低剂量组外,余治疗药组心肌AngⅡ水平均有不同程度下降,且有统计学差异(P<0.05)。结论:1抗纤益心浓缩丸能缩小左室收缩末期内径、舒张末期内径,提高扩张型心肌病心衰大鼠的LVEF,改善心功能。2抗纤益心浓缩丸能降低扩张型心肌病心衰大鼠血清BNP、TNF-α及心肌AngⅡ神经内分泌因子表达水平,表明抗纤益心浓缩丸具有抑制神经内分泌系统的过度激活作用,且随其剂量的增加而增强。3抗纤益心浓缩丸联合西药治疗扩张型心肌病,疗效更优,优于单一西药治疗。