目前普遍认为β-淀粉样蛋白(amyloid-beta protein,Aβ)是构成阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)主要病理特征即老年斑的核心成分,对神经细胞有直接毒性作用,并且有人提出,星形胶质细胞可以吞噬降解Aβ。所以为了进一步探讨星型胶质细胞在Aβ对神经干细胞产生毒害过程中的作用,本研究首先利用免疫组化和RT-PCR对所培养的神经干细胞进行了鉴定。随后又用聚合后的0.01μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L、2.5μmol/L的Aβ1-42寡聚体分别作用于神经干细胞和与5×105个细胞/ ml星形胶质细胞共培养的神经干细胞8 h、24 h和48 h,并通过MTT和克隆球计数法检测了Aβ1-42对神经干细胞增殖的影响及在此过程中星形胶质细胞的保护作用。最后利用双盲法,免疫荧光下统计Aβ1-42寡聚体作用后神经干细胞向神经细胞的转分化率,检测了Aβ1-42对神经干细胞分化的影响及星形胶质细胞在其间的作用。研究结果表明:第一,原代的神经干细胞的纯度能达到95%以上,并通过计数绘制第1代和第4代神经干细胞生长曲线图,发现二者生长曲线非常相似,说明第4代的神经干细胞仍具有较强的生长能力。第二,随着Aβ1-42浓度的增加和作用时间的延长,细胞的增殖减慢、存活率逐渐降低;同时,星形胶质细胞对Aβ1-42对神经干细胞的毒性有保护作用,且随着时间的延长保护作用也越明显。第三,Aβ1-42对神经干细胞的分化没有明显影响,星形胶质细胞在此过程中也无明显作用。本实验意义在于进一步为了解AD发病过程中Aβ1-42和星形胶质细胞的作用提供理论基础,并为将来AD的干细胞治疗提供一定的实验支持。